心肌肌鈣蛋白I對(duì)新生兒缺氧缺血性腦病心肌損傷的診斷價(jià)值

譚日敏

心肌肌鈣蛋白I(cardiac troponin I，cTnI)是一項(xiàng)新的心肌損傷的特異性和敏感性指標(biāo)，同其他檢測(cè)指標(biāo)相比，cTnI在血液中出現(xiàn)早、持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)、特異性強(qiáng)，可作為心肌輕度受損的指標(biāo)［1］。缺氧缺血性腦病(HIE)是兒科常見病，主要見于新生兒，本病易合并包括心肌在內(nèi)等多個(gè)器官的損傷。2009年1月至2011年12月，我科共檢測(cè)了38例HIE住院患兒的血清心肌肌鈣蛋白I(cTnI)、心肌酶譜中的肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)。本文探討血清 cTnI在HIE時(shí)的心肌損傷的診斷價(jià)值。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2009年1月至2011年12月我院收治的HIE患兒38例，其中男30例，女8例，胎齡37～42周，平均38.1周，出生體重＜2500 g 3例，2500～4000 g 35例。HIE的診斷和分度根據(jù)2005年中華醫(yī)學(xué)會(huì)兒科分會(huì)《新生兒學(xué)組修訂的新生兒缺氧缺血性腦病診斷依據(jù)和臨床分度》［2］并除外宮內(nèi)感染、先天畸形和代謝紊亂原因。分為輕度組12例，中度組16例，重度組10例。對(duì)照組:同期在我院出生、無缺氧缺血性腦病史的30例新生兒，除外溶血、神經(jīng)、呼吸和心血管系統(tǒng)疾病，其中男21例，女9例，胎齡37～42周，平均37.9周，出生體重2500～4000 g。

1.2 方法 各組均在入院后立即抽取股靜脈血3 ml，檢測(cè)血清cTnI和CK、CK-MB，對(duì)于心肌酶或cTnI明顯升高者除常規(guī)治療外，再給予保護(hù)心肌治療。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS 11.0統(tǒng)計(jì)軟件，數(shù)據(jù)采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示，采用u檢驗(yàn)、計(jì)數(shù)資料比較采用卡方檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 各組cTnI、CK、CK-MB檢測(cè)結(jié)果 HIE患兒血清 cTnI和CK、CK-MB水平與對(duì)照組比較，輕度組差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，其余2組明顯高于對(duì)照組(P＜0.01)，但增高的程度不相同，結(jié)果見表1。3組HIE患兒血清CK水平均顯著增高(P＜0.01)，增高的程度也各不相同，從輕度、中度到重度呈現(xiàn)依次增高趨勢(shì)。

2.2 HIE患兒血清cTnI、CK、CK-MB陽性率比較 見表2，從表2可以看出，血清cTnI在診斷HIE患兒心肌損傷時(shí)較血清CK、CK-MB更為敏感(P＜0.05)。

表1 各組新生兒cTnI、CK、CK-MB檢測(cè)結(jié)果比較

表2 HIE患兒血清cTnI、CK、CK-MB測(cè)定結(jié)果比較

3 討論

HIE患兒由于窒息缺氧缺血，細(xì)胞代謝紊亂，無氧酵解增加，酸性代謝產(chǎn)物堆積，造成細(xì)胞內(nèi)酸中毒，抑制ATP產(chǎn)生，參與Ca2+競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合肌鈣蛋白，破壞興奮收縮偶聯(lián)機(jī)制。這些改變?cè)缙谝怨δ茏兓癁橹?，臨床癥狀不典型，而心肌壞死標(biāo)志物可以反應(yīng)早期心肌缺氧損傷由于缺氧使體內(nèi)氧自由基和脂質(zhì)過氧化物增加，直接損傷心肌細(xì)胞膜，導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)破壞，細(xì)胞通透性改變，酶釋放增多或從受累細(xì)胞逸出，使血清酶活性增高。傳統(tǒng)的心肌酶譜CK、CK-MB作為心肌損傷的早期指標(biāo)已廣泛應(yīng)用于臨床，這些酶分布于人體的心臟、大腦、肝臟、肌肉中，當(dāng)細(xì)胞膜損傷和膜通透性增高時(shí)，可從細(xì)胞內(nèi)釋放入血，但并非心肌細(xì)胞所特有。近年來，血清心肌肌鈣蛋白有逐漸取代CK-MB的趨勢(shì)。心肌肌鈣蛋白分子呈球型，含3個(gè)亞單位，即 cTnI、cT nT、cTnC，cTnI僅存在于心臟，3%游離于肌漿中，其余大部分大在肌細(xì)胞與cTnT、cTnC結(jié)合成肌鈣蛋白的復(fù)合體，固定于肌原纖維。在心肌細(xì)胞膜完整的情況下，cTnI不能透出細(xì)胞膜進(jìn)入血循環(huán)，當(dāng)心肌細(xì)胞損害時(shí)，使游離于心肌細(xì)胞漿內(nèi)的cTnI快速釋放入血，血清cTnI于3～5 h升高，于24 h達(dá)高峰［3］。cTnI在血中出現(xiàn)時(shí)間早，目前已作為心肌炎的早期診斷指標(biāo)之一，有些報(bào)道認(rèn)為cTnI反映心肌細(xì)胞損傷的特異性高達(dá)97% ～100%［4-5］。本研究顯示，3組HIE患兒血清 cTnI、CK、CK-MB水平均顯著增高(P＜0.01)，且從輕度、中度到重度均呈現(xiàn)依次增高趨勢(shì)，但增高的程度各不相同。表明早期cTn-I、CK、CK-MB測(cè)定對(duì)判斷新生兒缺氧缺血性腦病心肌損傷具有重要意義。另外，本文的研究還提示，cTnI診斷心肌損傷較CK、CK-MB有更高的敏感性(P＜0.05)，在正常情況下，骨骼肌中也存在少量的CK、CKMB，當(dāng)骨骼肌發(fā)生損傷時(shí)，血清CK、CK-MB濃度即會(huì)升高，當(dāng)伴有腎功能不全、皮肌炎等引起的疾病，也可出現(xiàn)血清CK、CK-MB的升高。有研究證實(shí)［6］，新生兒、兒童及成年等各階段的cTnI均相同，因其僅存在于心臟，且心臟只有一種TnI存在，所以cTnI是理想的心肌特異性標(biāo)志物。而且cTnI在心肌損傷的早期即可出現(xiàn)，特別是在伴有骨骼肌損傷、慢性腎功能不全等情況下，cTnI更有很特異性的診斷價(jià)值，而且對(duì)心肌病變較輕或損傷持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)者，cTnI的敏感性明顯高于CK、CK-MB。由此可見，cTn-I水平檢測(cè)對(duì)心肌損害的早期診斷更具有特異性，更能反映缺氧缺血性腦病心肌損傷程度，對(duì)于及時(shí)發(fā)現(xiàn)和診斷新生兒缺氧缺血性腦病的心肌損傷和改善預(yù)后有重要意義。

［1］武文娟.心肌肌鈣蛋白I測(cè)定及其臨床意義.蚌埠醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào)，2001，26(5):466.

［2］中華醫(yī)學(xué)會(huì)兒科分會(huì)新生兒學(xué)組.新生兒缺氧缺血性腦病診斷標(biāo)準(zhǔn).中華兒科雜志，2005，43(8):584.

［3］Bodor GS，Port er S，Landt Y，et al.The development of monoclonal ant ibodies and a assay f or cardiac troponin I w ith preliminary results in sespected myocardial infarct ion.Clin Chem，1992，38(1):2203-2206.

［4］Falahat i A，Sharkey SW，Chrisensen D，et al.Implement at ion of serum cardiac t ropon in I as marker for detection of acut e myocardial infarct ion.Am H eart J，1999，137(2):332-334.

［5］SAKATA Y，YAMAMOTO KMAN T，et al.Activation of matrix met alloproteinases precedes left ventricular remodeling in hypertension heart failure rays:its inhibition as a primary effect of Angiotensinconverting enzyme inhibitor.Circulation，2004，109(17):2143-2149.

［6］潘曄生.肌鈣蛋白檢測(cè)的臨床應(yīng)用研究進(jìn)展.國(guó)外醫(yī)學(xué)心血管疾病分冊(cè)，2001，28(1):18-21.