不同病因引起的隆起糜爛性胃炎病理改變探討

鄺杰思 關玉峰

廣州市番禺區(qū)中心醫(yī)院，廣東廣州 511400

不同病因引起的隆起糜爛性胃炎病理改變探討

鄺杰思 關玉峰

廣州市番禺區(qū)中心醫(yī)院，廣東廣州 511400

目的 探討幽門螺桿菌（Hp）感染引起的隆起糜爛性胃炎與其他原因引起的隆起糜爛性胃炎間的胃黏膜萎縮、腸上皮化生和不典型增生改變的差異。 方法將2010年1月～2012年1月在本院行胃鏡檢查被診斷為隆起糜爛性胃炎的162例患者為研究對象。根據(jù)C14呼氣試驗的結果將患者分為幽門螺桿菌感染組（C14試驗+）和其他病因組（C14試驗-）。對所有研究對象的隆起糜爛灶予以活檢并送病理檢查。比較兩組患者發(fā)生黏膜萎縮、腸化生和非典型增生的情況。 結果 在所有隆起糜爛性胃炎的患者中，Hp感染陽性者89例（54.9%），Hp感染陰性者73例（45.1%）。在兩組患者中，幽門螺桿菌感染組的腺體萎縮、腸化生和非典型增生的陽性率高于其他病因組，兩組比較差異有統(tǒng)計學意義 （P<0.05）。 結論 幽門螺桿菌感染引起的隆起糜爛性胃炎較其他原因引起的隆起糜爛性胃炎更易發(fā)生腺體萎縮、腸化生和非典型增生。

隆起糜爛性胃炎；病理；胃黏膜萎縮；腸上皮化生；不典型增生

隆起糜爛性胃炎（raised erosive gastritis）又稱痘疹樣胃炎（varioliform gastritis）、疣狀胃炎（verrucosa gastritis），是一種在胃鏡下以胃黏膜糜爛處黏膜隆起為特征，病理改變主要以淋巴細胞浸潤為主的特殊慢性胃炎。國內(nèi)外很多研究顯示，隆起糜爛性胃炎與胃癌發(fā)生關系密切，被視為高危癌前病變。但是其病因和發(fā)病機制至今尚未完全闡明。而國內(nèi)外公認的觀點認為其與幽門螺桿菌（helicobacter pylori，Hp）感染、免疫機制異常和高酸分泌有關。目前很多研究結果均支持Hp感染是隆起糜爛性胃炎的主要病因。而Hp感染引起的隆起糜爛性胃炎與其他原因引起的隆起糜爛性胃炎的病理改變是否有差異仍不清楚。本研究旨在比較Hp感染引起的隆起糜爛性胃炎與其他原因引起的隆起糜爛性胃炎之間腺體萎縮、腸化生和非典型增生發(fā)生情況，以期為更好地預防和治療隆起糜爛性胃炎提供基礎。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2010年1月～2012年1月在本院初次行胃鏡檢查診斷為隆起糜爛性胃炎，并在診斷前未曾服用過抗Hp藥物及非甾體類抗炎藥物的患者162例，其中，男77例，女85 例；年齡 22～79 歲，平均（54.6±1.0）歲；臨床上通常以上腹疼痛或不適及胸骨后疼痛為主訴，有部分患者伴有反酸、燒心的癥狀。根據(jù)C14尿素呼氣試驗結果將患者分為幽門螺桿菌感染組（C14試驗+）89例和其他病因組（C14試驗-）73例。

1.2 診斷標準

（1）內(nèi)鏡診斷：以1990年悉尼慢性胃炎分類法中隆起糜爛性胃炎的診斷為依據(jù)，胃黏膜出現(xiàn)多個疣狀、膨大皺襞狀或丘疹樣隆起，頂端可見黏膜缺損或臍樣凹陷，中心有糜爛；（2）Hp感染的判定標準：采用C14尿素呼氣試驗，陽性即診斷為Hp陽性，反之則為陰性。

1.3 方法

活檢與病理診斷：每例患者在最明顯的2處隆起病灶頂部糜爛處取2～3塊組織送檢。病理診斷參照全國慢性胃炎研討會共識意見的慢性胃炎診斷標準和分類標準[1]。

1.4 統(tǒng)計學處理

所有數(shù)據(jù)資料用SPSS 11.3軟件處理，采用χ2檢驗，P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 Hp感染檢測結果

162例隆起糜爛性胃炎患者中，Hp檢查陽性者89例，占54.9%；Hp檢查陰性者73例，占45.1%。

2.2 病理結果

89例Hp感染引起的隆起糜爛性胃炎患者中，58例（65.17%）表現(xiàn)為不同程度的炎癥，25例（28.09%）表現(xiàn)為腺體萎縮、腸上皮化生或腺體萎縮伴腸上皮化生，6例（6.74%）表現(xiàn)為不典型增生改變。73例其他病因引起的隆起糜爛性胃炎患者中，61例 （83.56%）表現(xiàn)為不同程度的炎癥，11例（15.07%）表現(xiàn)為腺體萎縮、腸上皮化生或腺體萎縮伴腸上皮化生，僅1例（1.37%）表現(xiàn)為不典型增生改變。Hp感染組的腺體萎縮和或腸化生、不典型增生與其他病因組比較，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05），見表 1。

表1 兩組病理改變比較[n（%）]

3 討論

隆起糜爛性胃炎是一種具有特殊內(nèi)鏡征象及病理變化的特殊類型的胃炎，又稱痘疹樣胃炎、疣狀胃炎，其臨床表現(xiàn)多樣，無特異性，內(nèi)鏡下表現(xiàn)為胃黏膜的多個直徑為0.3～1.0 cm的疣狀、膨大皺襞狀或丘疹樣隆起，頂端可見黏膜缺損或臍樣凹陷，中心有糜爛，病變多見于胃竇部，其次為胃體部。隆起糜爛性胃炎的病理特點為上皮細胞與基底膜間有大量淋巴細胞浸潤，常伴有胃黏膜萎縮、腸化生或不典型增生。隨著胃鏡檢查的普及和人們認識的提高，隆起糜爛性胃炎的檢出率越來越高。重要的是，已有研究表明，隆起糜爛性胃炎與胃癌的發(fā)生密切相關。第十屆世界胃腸病大會已將隆起糜爛性胃炎認定為胃癌的危險因素之一。

目前很多研究結果均支持Hp感染是隆起糜爛性胃炎的主要病因之一。張彥敏等[2]研究發(fā)現(xiàn)，在325例隆起糜爛性胃炎患者中Hp陽性者247例（76%），且根除Hp治療后的總有效率、萎縮性炎癥、腸化生及不典型增生病理改善情況均優(yōu)于未根除治療組。此外，蘆紅等[3]對71例隆起糜爛性胃炎患者進行研究發(fā)現(xiàn)，Hp感染率高達87.3%（62例），對這62例Hp陽性患者給予根治Hp治療后，臨床癥狀100%緩解，4周后復查胃鏡，60.6%隆起性病變消失，21.1%隆起性病變明顯減輕。這些研究結果均支持Hp感染在隆起糜爛性胃炎的致病過程中起重要作用。此外還有一些研究，如葛喜方[4]發(fā)現(xiàn)在189例疣狀胃炎患者中Hp陽性有115例（60.8%）；吳杰等[5]發(fā)現(xiàn)在151例疣狀胃炎患者中Hp陽性有65例（43.0%）；卜煜鋒等[6]發(fā)現(xiàn)94例疣狀胃炎患者中伴幽門螺桿菌感染者有35例，陽性率僅為37.23%。在本研究中162例隆起糜爛性胃炎患者中，Hp陽性為89例（54.9%）。這些研究結果說明，除了Hp感染外，還有其他病因與機制參與隆起糜爛性胃炎的的發(fā)生。目前認為，免疫機制異常、高酸分泌等可能是隆起糜爛性胃炎的發(fā)病原因。Gallaghe CG[7]發(fā)現(xiàn)，在慢性隆起糜爛性胃炎的病變組織中可檢出IgE免疫細胞浸潤；李榮華等[8]也發(fā)現(xiàn)慢性隆起糜爛性胃炎患者中抗壁細胞抗體陽性率增高，同時還發(fā)現(xiàn)抗核抗體陽性。這些研究說明，免疫機制異?？赡軈⑴c隆起糜爛性胃炎發(fā)生和發(fā)展。張彥敏等[2]發(fā)現(xiàn)Hp陽性隆起糜爛性胃炎組患者予Hp根除治療與Hp陰性組予單純抑酸對癥治療的總有效率差異無統(tǒng)計學意義，提示酸與痘疹樣胃炎有一定相關性。但是徐三平等[9]對單純隆起糜爛型胃炎作了胃酸的相關性研究，結果發(fā)現(xiàn)單純慢性隆起糜爛胃炎胃酸分泌、壁細胞密度、空腹血清胃泌素水平與對照組相比差異均無統(tǒng)計學意義。

不同病因引起的隆起糜爛性胃炎，特別是作為主要病因的Hp感染與其他原因?qū)β∑鹈訝€性胃炎病理改變的影響值得進一步研究。在本研究中發(fā)現(xiàn)，幽門螺桿菌感染組與其他病因組相比較，其胃黏膜萎縮、腸化生及不不典型增生發(fā)生的比例顯著增高，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。其原因可能是Hp產(chǎn)生的各種酶和毒素（VaCA、VagA、LPs）使胃黏膜上皮退變、壞死產(chǎn)生炎癥，影響胃黏膜上皮細胞的增殖和凋亡，易于導致腺體萎縮和腸上皮化生，誘導DNA發(fā)生突變，最終發(fā)生癌變。在其他病因組中，有12例患者伴有膽汁反流，說明反流的膽汁可能是引起胃黏膜隆起糜爛性改變的另一個原因。而Hp感染組中只有3例患者伴有膽汁反流，這可能是由于膽汁破壞胃黏膜屏障，使H+逆向彌散，破壞了黏膜下的中性環(huán)境，不利于Hp的生長。已有研究證實，膽汁酸能抑制Hp的生長，且膽汁酸濃度與Hp受抑制程度呈正相關[10]。

幽門螺桿菌感染是引起隆起糜爛性胃炎的重要原因之一，同時又比其他原因引起的隆起糜爛性胃炎更易引起胃黏膜萎縮、腸化生和不典型增生。因此，根除Hp不僅是治療Hp陽性隆起糜爛性胃炎的重要手段，也是預防Hp陽性隆起糜爛胃炎向胃癌轉(zhuǎn)變的重要方法。

[1]中華醫(yī)學會消化學分會.全國慢性胃炎研討會共識意見[J].中華消化雜志，2000，20（3）：199-201.

[2]張彥敏，姜葵，王邦茂，等.根除幽門螺桿菌前后對痘疹樣胃炎治療效果的比較[J].世界華人消化雜志，2011，19（6）：624-627.

[3]蘆紅，建新，景藝.隆起糜爛性胃炎的臨床及與幽門螺桿菌感染的相關性研究[J].中國醫(yī)藥指南，2008，2（6）：170-171.

[4]葛喜方.疣狀胃炎與幽門螺桿菌感染關系分析[J].醫(yī)藥論壇雜志，2008，29（16）：81-82.

[5]吳杰，李承紅，舒細記.胃鏡下的隆起糜爛性胃炎與幽門螺桿菌及病理之間的關系探討[J].中華消化內(nèi)鏡雜志，2003，20（6）：416.

[6]卜煜鋒，張曉海，桑旭東，等.疣狀胃炎的胃鏡及病理結果分析[J].中國內(nèi)鏡雜志，2011，7（17）：692-694.

[7]Gallagher CG.Chronic erosive gastritis：a clinical study[J].Am J Gastroemerol，1987，82（4）：302.

[8]李榮華，田寶石，張艷玲，等.慢性隆起糜爛胃炎的臨床、內(nèi)鏡和幽門螺桿菌、自身抗體觀察分析[J].河北醫(yī)藥， 1994，16（4）：214-215

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[10]Mathai E，Arora A，Cafferkey M，et al.The effect of bile acids on the growth and adherence of helicobacter pylori[J].Aliment Pharmacol Ther，1991，5（6）：653.

Discussion on pathological change of raised erosive gastritis caused by different etiology

KUANG JiesiGUAN Yufeng
Central Hospital of Panyu District in Guangzhou City in Guangdong Province,Guangzhou 511400,China

Objective To study the difference of symptoms such as gastric mucosa atrophy,intestinal metaplasia and atypical hyperplasia of raised erosive gastritis caused by Helicobacter pylori(Hp)infections or other factors.Methods One hundred and sixty two patients diagnosed as raised erosive gastritis in our hospital from January 2010 to January 2012 were chosen as research object.The patients were separated into two groups based on the C14 breath test,one was caused by Hp infections whose C14 breath test was positive,and the other caused by other factors whose C14 breath test was negative.The raised erosive stoves of all the patients were given biopsy and send for pathologic examination.The conditions of the mucosa atrophy,intestinal metaplasia and atypical hyperplasia were compared in the two groups.Results There were 89 Hp infection positive patients(54.9%)and 73 Hp infection negative patients(45.1%)in all the patients with raised erosive gastritis.The Hp infection group had a higher positive ratio of glands atrophy,intestinal metaplasia and atypical hyperplasia than the group caused by other factors,and the difference had statistical significance (P<0.05).Conclusion Patients of gastric mucosa atrophy caused by Hp infections are easier to have symptoms of glands atrophy,intestinal metaplasia and atypical hyperplasia than patients of gastric mucosa atrophy caused by other factors.

Raised erosive gastritis;Pathology;Gastric mucosa atrophy;Intestinal metaplasia;Atypical hyperplasia

R573.3

A

1674-4721（2012）11（c）-0080-02

2012-08-23 本文編輯：陳 ?。?/p>