進(jìn)展型腦梗死的危險因素相關(guān)分析

孫會秀

進(jìn)展型腦梗死患者在發(fā)病急性期出現(xiàn)神經(jīng)功能缺損進(jìn)展性加重，其致殘率和死亡率均高于非進(jìn)展性腦梗死。由于進(jìn)展型腦梗死的發(fā)生率較高，為20% ～40%［1］，致殘率與致死率均很高。因此，如何改變進(jìn)展型腦梗死的可逆因素，減少疾病的進(jìn)展，為廣大學(xué)者探討的熱點(diǎn)。我們研究了一些相關(guān)的因素，以期為大家?guī)硪恍┬畔?，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2008年6月至2011年6月我院因腦梗死住院的患者206例，其中96例為進(jìn)展型腦梗死，110例為非進(jìn)展型腦梗死，其中男132例，女74例，最小年齡43歲，最大85歲，平均(62.6±7.3)歲，患者的腦梗死診斷均符合“第四屆全國腦血管病會議修訂的腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)”。并經(jīng)腦CT和(或)磁共振成像(MRI)檢查證實(shí)。進(jìn)展性腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn):起病后6 h～7 d，經(jīng)臨床干預(yù)后病情仍在進(jìn)行性加重，符合下列條件之一者:①癱瘓肢體肌力較人院時下降2級或2級以上。②NIHSS評分升高≥2分。排除風(fēng)濕性心臟病，房顫及其他心源性腦梗死患者、惡性腫瘤等癥，3個月內(nèi)的外科手術(shù)和嚴(yán)重創(chuàng)傷，嚴(yán)重感染，嚴(yán)重貧血和凝血障礙疾病，肝腎功能損害等。進(jìn)展型腦梗死作為觀察組，非進(jìn)展型腦梗死作為對照組。

1.2 測定方法 晨間抽取肘靜脈血3 ml離心取血清檢查。采用日立7080全自動生化分析儀及配套試劑，測定血清中總膽固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白膽固醇及低密度脂蛋白膽固醇，尿酸。采用酶聯(lián)免疫分析法檢測血清同型半胱氨酸含量，hs-CRP，D-二聚體。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 13.0統(tǒng)計軟件進(jìn)行處理，計量資料采用t檢驗(yàn)，計數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者年齡、性別、吸煙史的比較 經(jīng)比較，兩組在年齡、性別、吸煙史方面無顯著性差異(P＞0.05)。見表1

2.2 兩組患者在血糖、血脂和血壓的比較 經(jīng)比較，兩組患者在 TC，TG，SBP 方面無明顯差異，在 FPG，LDL-C，HDL，DBP方面有顯著性差異(P＜0.05)。見表2

2.3 兩組患者在尿酸、hs-CRP、D-二聚體和Hcy的比較 經(jīng)比較，觀察組在尿酸、hs-CRP、D-二聚體和Hcy方面與對照組有明顯差異(P＜0.05，P＜0.01)。見表3

表1 兩組患者年齡、性別、吸煙史的比較

表2 兩組患者血糖、血脂和血壓的比較

表3 兩組患者尿酸、hs-CRP、D-二聚體和Hcy的比較

3 討論

腦梗死的發(fā)生病率明顯增多，已成為高發(fā)病，其基本病因是動脈粥樣硬化。動脈粥樣硬化的主要改變是內(nèi)膜脂質(zhì)、復(fù)合碳水化合物和血液成分的灶狀沉積，平滑肌細(xì)胞增生和膠原纖維多導(dǎo)致脂紋形成，表現(xiàn)為內(nèi)-中膜增厚，內(nèi)膜損害達(dá)一定程度，形成斑塊。進(jìn)展型腦梗死是指發(fā)病一周內(nèi)臨床癥狀和體征逐漸加重的缺血性腦血管病，對人類的威脅很大，如何干預(yù)進(jìn)展型腦梗死的進(jìn)展是學(xué)者研究的熱點(diǎn)。我們就臨床主要的危險因素分析，探討其和進(jìn)展型腦梗死的關(guān)系。

在影響動脈粥樣硬化形成的各因素中，通常認(rèn)為高血壓病、糖尿病、高脂血癥、吸煙和年齡并稱損害前五位危險因素［2］。KauKua等［3］經(jīng)10年隨訪觀察糖尿病合并高血壓、高血脂、肥胖、吸煙等8個因素對血管疾病的影響發(fā)現(xiàn)，隨危險因素增加，腦血管事件致死率由14.3%升高至50%。因長期高血壓、糖尿病、高脂血癥會促進(jìn)動脈粥樣硬化的形成;長期飲酒特別是酗酒可引起血小板功能紊亂，降低紅細(xì)胞的變形能力，促使血液在血管沉積［4］;香煙的主要成分尼古丁破壞HDL、增加血黏度。長期嚴(yán)重高血壓導(dǎo)致嚴(yán)重腦動脈硬化，從而引起腦動脈管腔狹窄及腦血管阻力增高，使腦血液流速減慢，從而使梗死的血栓閉塞更多的分支，使梗死范圍擴(kuò)大，卒中加重。血脂異常，包括總膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇升高和高密度脂蛋白膽固醇降低，均可促進(jìn)動脈硬化和低密度脂蛋白在血管內(nèi)皮下沉積，促使管腔狹窄和血栓形成［5］。HDL還可能通過抗感染，抗氧化和保護(hù)血管內(nèi)皮功能而發(fā)揮其抗動脈粥樣硬化作用［6］。我們研究發(fā)現(xiàn) TC，TG，SBP，性別，年齡，吸煙史在兩組間并無顯著性差異(P＞0.05)，可能年齡、吸煙史、TC，TG對患者腦動脈硬化的損害是一個長期的過程，對疾病的形成起重要作用，但在疾病的進(jìn)展中有待進(jìn)一步大樣本研究，也有可能在疾病進(jìn)展中 LDL和HDL作用關(guān)鍵，而總的TC和TG影響較小。

尿酸和進(jìn)展型腦梗死:高尿酸血癥有可能抑制催化TG分解的酶，使血清TG分解減少，從而引起高TG;升高的尿酸水平促進(jìn)LDL的氧化和脂質(zhì)的過氧化［7］，作為嘌呤、黃嘌呤氧化酶代謝途徑的終末產(chǎn)物，尿酸的升高導(dǎo)致氧自由基的增多，參與、促進(jìn)血管炎癥反應(yīng)［8］，激活血小板和凝血過程，促進(jìn)血栓形成。國內(nèi)外的多數(shù)研究表明高尿酸血癥是腦梗死的重要危險因素之一，與腦梗死呈正相關(guān)，血尿酸水平越高，腦梗死發(fā)病率越高，預(yù)后越差［9］。我們研究進(jìn)展型腦梗死尿酸水平明顯高于非進(jìn)展型腦梗死患者。

血糖與進(jìn)展型腦梗死:糖尿病引起的動脈硬化勿容質(zhì)疑，高血糖促進(jìn)缺血腦組織中乳酸蓄積，加重細(xì)胞內(nèi)酸中毒;破壞血腦屏障，產(chǎn)生氧自由基;誘導(dǎo)鈣離子通道過度開放，引起線粒體損傷，導(dǎo)致神經(jīng)元死亡;增強(qiáng)一氧化氮毒性作用，增加黏附分子的表達(dá)。還可引發(fā)普通的糖基化和脂質(zhì)代謝障礙，使大動脈粥樣硬化加快，血管舒張功能降低，紅細(xì)胞變形能力下降，聚集性增高，纖維蛋白增加，血液粘度增高。在進(jìn)展型腦梗死患者血糖升高可能是一種機(jī)體的應(yīng)激反應(yīng)，表明機(jī)體的疾病嚴(yán)重程度。觀察組血糖高可能患者本身疾病較重。

D-二聚體和進(jìn)展型腦梗死:D-二聚體作為一種簡便快捷敏感的反映凝血活性又反映纖溶活性的指標(biāo)，用D-二聚體是交聯(lián)纖維蛋白在纖溶酶的作用下產(chǎn)生的一種特異性降解產(chǎn)物，是體內(nèi)血栓形成繼發(fā)纖溶亢進(jìn)的標(biāo)志之一。有文獻(xiàn)報道［10］D-二聚體含量隨腦梗死病情的加重而升高。2004年BARBER等［11］研究54例發(fā)生進(jìn)展性腦卒中。和非進(jìn)展性腦卒中患者相比，進(jìn)展性腦卒中患者的D一二聚體水平明顯增高經(jīng)邏輯回歸分析發(fā)現(xiàn)D一二聚體是早期進(jìn)展性腦卒中獨(dú)立的預(yù)測因子。我們研究中也顯示，在進(jìn)展型腦梗死患者中D-二聚體明顯升高。

Hcy和進(jìn)展型腦梗死:持續(xù)的高Hcy血癥?？蓳p傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，引起內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙，使其凝血和抗凝血功能發(fā)生紊亂;同時還促進(jìn)血管平滑肌細(xì)胞增殖，增強(qiáng)血小板活性，增強(qiáng)其聚集性，增加纖維蛋白原生成，改變血液凝固狀態(tài)，導(dǎo)致微血管病變的發(fā)生和血栓形成。Hcy也可作為一種血栓形成劑，選擇性抑制血栓調(diào)節(jié)素的表達(dá)［12］，干擾內(nèi)皮細(xì)胞相關(guān)的蛋白C的調(diào)節(jié)。也有研究顯示，血清Hcy水平升高與狹窄血管數(shù)量顯著相關(guān)，血清Hcy水平越高，所致的腦血管動脈粥樣硬化相對越重［13］。我們研究Hcy在進(jìn)展型腦梗死患者中明顯升高。

hs-CRP和進(jìn)展型腦梗死:CRP是一種急性時相反應(yīng)蛋白，近年研究發(fā)現(xiàn)，其升高與急性腦梗死有密切的關(guān)聯(lián)。當(dāng)患者發(fā)生急性腦梗死后。缺血造成的損傷和再灌注的二次損傷，誘發(fā)了急性炎性反應(yīng)，加之機(jī)體處于應(yīng)急狀態(tài)使其升高。

綜上所述，進(jìn)展性腦梗死的發(fā)生是多種因素、多種機(jī)制共同作用的結(jié)果。探討其多種危險因素，為臨床的治療提供了許多干預(yù)點(diǎn)。

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