胸腔內(nèi)注入藥物治療結(jié)核性胸膜炎的療效觀察

涂振東

結(jié)核性滲出性胸膜炎常并發(fā)胸膜肥厚、粘連及分隔、包裹性積液，嚴(yán)重影響患者的肺功能。從2005年1月至2010年12月，我院在2HRZE/4 hR(H異煙肼，R利福平，Z吡嗪酰胺，E乙胺丁醇，2個(gè)月的強(qiáng)化治療，4個(gè)月的鞏固治療)化療方案的基礎(chǔ)上。對(duì)部分患者進(jìn)行了胸腔內(nèi)注人藥物治療，收到了很好的療效。

1 資料與方法

1.1 一般資料 已明確診斷為結(jié)核性胸膜炎的住院患者124例，均為男性，年齡66～80歲。結(jié)核性胸膜炎診斷均符合2001年中華醫(yī)學(xué)會(huì)結(jié)核病學(xué)分會(huì)制定的肺結(jié)核診斷和治療指南標(biāo)準(zhǔn)［1］。124例住院病例中有62例進(jìn)行了胸腔內(nèi)注入藥物治療，62例未進(jìn)行了胸腔內(nèi)注入藥物治療。

1.2 方法 124例結(jié)核性胸膜炎患者在2HRZE/4HR化療的基礎(chǔ)上，B超定位后穿刺抽液。每周1次抽液直至B超提示胸腔積液少于1.0 cm，不宜抽出為止。進(jìn)行胸腔內(nèi)注入藥物治療的患者用異煙肼0.3 mg、地塞米松5 mg、尿激酶10萬(wàn)U+20 ml生理鹽水注入胸腔，注藥后改變體位，使藥物與胸膜充分接觸。每周1次胸腔內(nèi)注入藥物，共6次。觀察時(shí)間為8周。抽液后胸水查抗酸桿菌，記錄臨床癥狀及胸水吸收時(shí)間，胸腔積液是否形成纖維分隔、多房積液。8周后復(fù)查X線胸片或CT。

1.3 療效判斷標(biāo)準(zhǔn) 顯效:臨床癥狀消失，B超示無(wú)積液，X線胸片示肋膈角銳利;好轉(zhuǎn):臨床癥狀明顯改善，B超示胸水吸收或少量積液，X線胸片顯示胸膜輕度增厚或積液側(cè)肋膈角鈍;無(wú)效:臨床療狀存在，B超示胸水中有大量纖維條索分隔或X線胸片示胸膜肥厚，粘連較重。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 對(duì)計(jì)數(shù)資料進(jìn)行χ2檢驗(yàn)，對(duì)計(jì)量資料進(jìn)行t檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

2.1 治療效果的比較 62例胸腔內(nèi)注入藥物治療的患者癥狀明顯改善58例，癥狀明顯改善率為93.55%;胸腔未注入藥物治療患者癥狀明顯改善38例，癥狀明顯改善率為61.29%.差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=18.45，P＜0.01)，胸腔內(nèi)注入藥物治療患者與胸腔內(nèi)未注入藥物患者的顯效率、無(wú)效率，見(jiàn)表1。

胸腔內(nèi)注入藥物治療的患者X線胸片及B超示胸膜增厚、粘連率為14.51%(9/62)，胸腔未注入藥物治療患者治療后粘連率為 41.93%(26/62)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=11.50，P＜0.005)。胸腔內(nèi)注入藥物治療的患者未形成多房、分隔60人(96.77%)，胸腔未注入藥物治療患者治療后未形成多房、分隔40人(64.51%)，兩組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=20.67，P＜0.05)。胸腔內(nèi)注入藥物治療的患者的抽胸水平均次數(shù)、胸水沉渣中結(jié)核菌陰轉(zhuǎn)天數(shù)、胸水吸收天數(shù)均低于胸腔內(nèi)未注入藥物治療患者，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01)，見(jiàn)表2。

表1 不同方法治療煤工塵肺結(jié)核性胸膜炎的療效比較(例，%)

表2 不同方法治療煤工塵肺結(jié)核性胸膜炎療效各項(xiàng)指標(biāo)的比較(±s)

表2 不同方法治療煤工塵肺結(jié)核性胸膜炎療效各項(xiàng)指標(biāo)的比較(±s)

胸水吸收62 3.1±1.5 12.5±4.1 17.2±5.2胸腔內(nèi)未注入藥物患者時(shí)間天數(shù)胸腔內(nèi)注入藥物患者對(duì)象 例數(shù) 抽胸水平均次數(shù)胸水沉渣中結(jié)核菌陰轉(zhuǎn)天數(shù)62 7.4±3.4 21.2±5.6 28.4±8.4

2.2 不良反應(yīng) 胸腔內(nèi)注入藥物治療的患者在胸腔內(nèi)注射藥物后有2例在第2次抽液時(shí)胸水為紅色，此時(shí)查出凝血時(shí)間及血小板正常，繼續(xù)用藥，未見(jiàn)有繼發(fā)出血現(xiàn)象;l例患者出現(xiàn)一過(guò)性發(fā)熱，給予對(duì)癥處理后，體溫正常。其他患者未見(jiàn)不良反應(yīng)。

3 討論

結(jié)核性胸膜炎胸腔積液是由于結(jié)核桿菌及其代謝產(chǎn)物作用于胸膜而發(fā)生的炎癥，它使胸膜毛細(xì)血管壁通透性增加，壁層胸膜與臟層胸膜產(chǎn)生較多液體，大量纖維蛋白及血細(xì)胞滲入到胸膜腔液體中，纖維蛋白沉積在胸膜上，會(huì)形成膜樣分隔，導(dǎo)致胸膜肥厚粘連及包裹性胸腔積液，常規(guī)藥物治療效果較差，即使應(yīng)用穿刺抽液或置管外流的方法也很難在短時(shí)間內(nèi)使胸水消失，如果經(jīng)久不愈，將出現(xiàn)胸廓塌陷、肺不張膿胸、支氣管胸膜瘺等嚴(yán)重并發(fā)癥，從而影響患者生存質(zhì)量［2］。胸腔內(nèi)注射異煙肼，可顯著提高胸腔積液內(nèi)抗結(jié)核有效藥物的濃度，且能直接作用于病變胸膜部位，殺滅胸液中存在的結(jié)核桿菌，提高抗結(jié)核藥物治療效果，利于壞死病灶組織的快速吸收。其次，糖皮質(zhì)激素在炎癥的早期可減輕滲出、水腫、毛細(xì)血管擴(kuò)張、白細(xì)胞浸潤(rùn)及吞噬反應(yīng)，從而改善紅、腫、熱、痛等癥狀;后期可抑制肉芽組織生成，防止粘連及瘢痕形成，減輕胸膜增厚及粘連等后遺癥。

另外，細(xì)菌包括結(jié)核桿菌等內(nèi)毒素可致人體高熱、乏力、食欲減退等毒血癥狀，糖皮質(zhì)激素有解毒作用，能有效控制結(jié)核性胸膜炎伴胸腔積液的臨床癥狀和體征，提高了治愈率［3］。尿激酶通過(guò)降解纖維蛋白及纖維蛋白原裂解纖維分隔，從而降低胸腔積液的黏稠度，利于胸腔積液的引流，纖維蛋白不易沉積，從而預(yù)防胸膜肥厚與粘連［4］。通過(guò)胸腔內(nèi)注射尿激酶，降解纖維蛋白，降低胸腔積液的黏稠性，防止胸膜的粘連和分隔，使胸腔引流通暢，胸水容易排出，肺得以復(fù)張，胸膜肥厚減輕，改善限制性通氣障礙。我院的結(jié)果顯示，胸腔內(nèi)注入藥物治療的患者的顯效率明顯高于胸腔內(nèi)未注入藥物治療的患者，胸腔內(nèi)注入藥物治療的患者的抽胸水平均次數(shù)、胸水沉渣中結(jié)核菌陰轉(zhuǎn)天數(shù)、胸水吸收天數(shù)均低于胸腔內(nèi)未注入藥物治療的患者;胸腔內(nèi)注入藥物患者的粘連率、胸膜增厚率均低于未注入藥物治療的患者。提示，胸腔內(nèi)注入藥物治療對(duì)結(jié)核性胸膜炎有一定的療效。

我們的治療經(jīng)驗(yàn)是結(jié)核性胸膜炎在正規(guī)抗結(jié)核治療的基礎(chǔ)上，對(duì)大量、中等量胸腔積液采用不限量抽胸液治療方法，其優(yōu)點(diǎn)是:①能盡快解除胸液對(duì)心、肺及大血管的壓迫，從而改善了臨床癥狀。②縮短了胸水在胸腔內(nèi)積留時(shí)間，避免了胸水中的纖維蛋白等物質(zhì)沉積胸膜導(dǎo)致胸膜增厚、粘連。③減少患者因反復(fù)抽胸液可能導(dǎo)致的胸腔感染。采用胸腔注入“異煙肼+地塞米松+尿激酶”能迅速改善臨床癥狀，滅活胸水中的纖維蛋白等物質(zhì)，減少胸膜肥厚粘連和包裹，提高了治愈率。

［1］中華醫(yī)學(xué)會(huì)結(jié)核病學(xué)分會(huì).肺結(jié)核診斷和治療指南.中華結(jié)核和呼吸雜志，2001，24:70-74．

［2］崔金英，張宗艷.超聲定位引流與尿激酶、地塞米松治療包裹性胸腔積液.臨床肺科雜志，2005，4:45．

［3］王秀麗，汪遠(yuǎn)紅.糖皮質(zhì)激素對(duì)結(jié)核性胸腔積液的療效分析.臨床肺科雜志，2005，5:681．

［4］夏勇，曹培民，蔣克珉.早期使用胸腔內(nèi)注入尿激酶在預(yù)防結(jié)核性胸膜炎粘連、肥厚的研究.中國(guó)防癆雜志，2008，30(2):133-134．