培哚普利聯(lián)合比索洛爾治療心力衰竭的療效比較

李文靜

九臺(tái)市人民醫(yī)院內(nèi)一科，吉林九臺(tái) 130500

培哚普利聯(lián)合比索洛爾治療心力衰竭的療效比較

李文靜

九臺(tái)市人民醫(yī)院內(nèi)一科，吉林九臺(tái) 130500

目的分析與比較培哚普利聯(lián)合比索洛爾治療心力衰竭的療效。方法本文選擇了80例心力衰竭患者進(jìn)行研究，將這些患者隨機(jī)分成兩組，每組40例，觀(guān)察組患者采用培哚普利聯(lián)合比索洛爾進(jìn)行治療，而對(duì)照組患者則只采用培哚普利進(jìn)行治療，之后比較兩組患者治療前后血壓、心排出量、心率、心功能、左心室射血分?jǐn)?shù)、左室舒張末內(nèi)經(jīng)、小軸縮短率、A峰/E峰比值、每搏量。結(jié)果兩組患者接受治療后心率、血壓均有所下降（P＜0.01），觀(guān)察組與對(duì)照組相比心率明顯下降，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）；心功能均有較明顯的改善（P＜0.01），觀(guān)察組改善更加明顯（P＜0.01）；兩組患者治療前后左室舒張末內(nèi)經(jīng)無(wú)明顯的變化（P＞0.05）；A 峰/E 峰比值均有所下降（P＜0.01），觀(guān)察組優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.01）；兩組患者心排出量、每搏量、左心室射血分?jǐn)?shù)均明顯上升（P＜0.01）。結(jié)論與單純使用培哚普利相比，培哚普利聯(lián)合比索洛爾療效顯著，更能改善心力衰竭患者的預(yù)后。

培哚普利；心力衰竭

作為一種比較常見(jiàn)的心血管疾病，心力衰竭成為造成老年心血管相關(guān)疾病患者死亡的主要原因[1]。本文就是要分析與比較培哚普利聯(lián)合比索洛爾治療心力衰竭的療效，具體如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本文選擇了80例心力衰竭患者進(jìn)行研究，其中男性43例，女性37例，年齡56～73歲。本文中所選擇的這些患者在年齡、性別以及其他相關(guān)因素方面存在的差異，不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2 方法

將這80例患者隨機(jī)分成兩組，每組40例，觀(guān)察組患者采用培哚普利聯(lián)合比索洛爾進(jìn)行治療，在使用培哚普利的基礎(chǔ)上加用比索洛爾，初始劑量是1.25mg，每天 1次，行 5～7d觀(guān)察，如能耐受，增加到2.5mg，根據(jù)患者血壓狀況1～2周逐漸增加1次劑量，最大劑量為每次10mg；而對(duì)照組患者則只采用培哚普利進(jìn)行常規(guī)治療，初始劑量是2mg，每日1次，后根據(jù)患者血壓狀況1～2周逐漸增加1次劑量，每次2mg，增至8mg/d后停止。之后比較兩組患者治療前后血壓、心排出量、心率、心功能、左心室射血分?jǐn)?shù)、左室舒張末內(nèi)經(jīng)、小軸縮短率、A峰/E峰比值、每搏量。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

研究中所得數(shù)據(jù)采用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件包SPSS 13.0進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)方面的分析，所有的數(shù)據(jù)用（±s）表示，以 P＜0.01代表差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

兩組患者接受治療后心率、血壓均有所下降（P＜0.01），觀(guān)察組與對(duì)照組相比心率明顯下降，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）；心功能均有較明顯的改善（P＜0.01），觀(guān)察組改善更加明顯（P＜0.01）（表1）；兩組患者治療前后左室舒張末內(nèi)經(jīng)無(wú)明顯的變化（P＞0.05）；A 峰/E 峰比值均有所下降（P＜0.01），觀(guān)察組優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.01）；兩組患者心排出量、每搏量、左心室射血分?jǐn)?shù)均明顯上升（P＜0.01）。與單純使用培哚普利相比，培哚普利聯(lián)合比索洛爾療效顯著，更能改善心力衰竭患者的預(yù)后。

3 討論

20世紀(jì)90年代之后，逐漸明確了心力衰竭發(fā)生和發(fā)展的基本機(jī)制是由心肌重塑引發(fā)的心肌功能以及結(jié)構(gòu)上的改變[2]。心力衰竭發(fā)生之后，由于啟動(dòng)了神經(jīng)激素機(jī)制，致使兒茶酚胺類(lèi)、血漿醛固酮及血管緊張素Ⅱ不斷增多，并進(jìn)一步加重了患者的心臟負(fù)荷。相關(guān)資料顯示，醛固酮能對(duì)心肌細(xì)胞攝取兒茶酚胺起到阻斷的作用，對(duì)其代謝和滅活產(chǎn)生影響，誘發(fā)心肌缺血及心律失常，增加死亡率。另外，還會(huì)引起心室重構(gòu)，使心肌出現(xiàn)幾何學(xué)改變[3]。

表1 兩組患者治療前后血壓、心率比較（±s）

表1 兩組患者治療前后血壓、心率比較（±s）

注：與治療前相比：*P＜0.01；兩組相比，#P＜0.01

指標(biāo) 對(duì)照組（n=40）治療前 治療后觀(guān)察組（n=40）治療前 治療后心率（次/min）SBP(mmHg)DBP(mmHg)85±17 155±19 87±16 82±16(120±17)*(74±14)*86±18 156±18 86±17(73±14)*#(118±16)*(69±13)*

由于激活神經(jīng)內(nèi)分泌會(huì)對(duì)心力衰竭的發(fā)生與發(fā)展起到一定的核心病理及生理作用。神經(jīng)內(nèi)分泌因素會(huì)引發(fā)水鈉潴留、增加室壁血流動(dòng)力學(xué)應(yīng)激及外周血管收縮，并且還會(huì)對(duì)心肌細(xì)胞產(chǎn)生比較直接的毒性反應(yīng)，使患者出現(xiàn)心肌纖維化情況，進(jìn)一步使心臟結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，從而對(duì)心功能產(chǎn)生影響。所以，抗神經(jīng)內(nèi)分泌治療成為治療心力衰竭的關(guān)鍵，在調(diào)節(jié)神經(jīng)內(nèi)分泌等方面β受體阻滯劑起著非常重要的作用[4]。比索洛爾作為一種高度選擇性的β-受體阻滯劑，通過(guò)對(duì)被激活的血管緊張素系統(tǒng)進(jìn)行抑制，使腎上腺素與加壓素的分泌得到有效的減少，與血管緊張肽轉(zhuǎn)換酶有著協(xié)同的作用，間接地使血管緊張素Ⅱ減少生成，使總外周血管的阻力降低，從而使血壓降低，減輕患者心臟后負(fù)荷，使鈉水潴留減輕，防止出現(xiàn)心室重構(gòu)情況。

綜上所述，培哚普利聯(lián)合比索洛爾療效顯著，更能改善心力衰竭患者的心功能和預(yù)后，是一種治療心力衰竭安全有效的方法，在臨床上可以作為治療心力衰竭的首選治療方法。

[1]顧東風(fēng)，黃光勇，何江，等.中國(guó)心力衰竭流行病學(xué)調(diào)查及其患病率[J].中華心血管病雜志，2003，31（1）：3-6.

[2]戴閨柱.心力衰竭治療概念的轉(zhuǎn)變-“負(fù)性肌力藥”β受體阻滯劑的常規(guī)應(yīng)用[J].臨床心血管病雜志，2003，19(6)：321-322.

[3]胡大一，馬長(zhǎng)生.心臟病學(xué)實(shí)踐-2001[M].北京：人民衛(wèi)生出版社，2001：497-504.

[4]黃振華,徐濟(jì)民.各種血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑的比較和正確選用[J].新藥與臨床,1997,16：293-295.

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1672-5654（2012）07（a）-0081-01

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