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    組織應(yīng)變成像評價擇期冠狀動脈介入治療改善急性心肌梗死患者左心室功能的作用機制

    2012-11-15 02:03:04鄒麓賈大林馬春燕劉爽張妍張立敏
    關(guān)鍵詞:收縮期節(jié)段左心室

    鄒麓,賈大林,馬春燕,劉爽,張妍,張立敏

    (中國醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院 1.心血管內(nèi)科;2.心血管超聲科,沈陽 1 1 0 0 0 1)

    擇期經(jīng)皮冠狀動脈介入治療術(shù)(percutaneous coronary intervention,PCI)指急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者梗死性胸痛發(fā)病24 h后所行的PCI,廣泛應(yīng)用于因各種原因錯過直接PCI時機的患者[1],目前對于其臨床收益問題仍有爭議[2~4]。組織多普勒成像(tissue Doppler imaging,TDI)是近年來發(fā)展起來的超聲新技術(shù),包括組織應(yīng)變成像(strain imaging,SI)、組織速度成像、位移成像與應(yīng)變率成像,可定量并準(zhǔn)確地評價心肌功能[5,6]。本研究旨在通過TDI指標(biāo),尤其是SI指標(biāo)評價擇期PCI對急性ST段抬高型心肌梗死(acute ST elevation myocardial infarction,ASTEMI)患者左心室整體及局部心肌功能的影響,并探討其作用機制。

    1 材料與方法

    1.1 研究對象

    收集 2010年11月至 2011年7月因首次ASTEMI住院治療,且無直接PCI指征的患者59例,男 44例,女 15例,年齡 35~73歲,平均(54.7±9.2)歲。合并高血壓18例,糖尿病14例。排除標(biāo)準(zhǔn):既往心肌梗死、嚴重瓣膜病、心肌病或肝腎功能不全病史,美國紐約心臟病學(xué)會(NYHA)心功能Ⅲ-Ⅳ級的慢性心功能不全以及持續(xù)性房顫。本研究經(jīng)我院倫理委員會審查通過,且患者簽訂了知情同意書。所有患者在常規(guī)藥物治療基礎(chǔ)上行擇期PCI,術(shù)后梗死相關(guān)血管(infarction-related artery,IRA)前向血流TIMI 3級。梗死性胸痛發(fā)作至冠脈首次球囊擴張時間為(195.4±33.7)h。造影示右冠優(yōu)勢型41例,左冠優(yōu)勢型10例,均衡型8例,IRA為前降支(left anterior descending coronary artery,LAD)者 27 例,回旋支(left circumflex coronary artery,LCX)者 11例,右冠狀動脈(right coronary artery,RCA)者 21例。

    1.2 研究方法

    1.2.1 圖像采集:術(shù)前3 d內(nèi)及術(shù)后1個月行常規(guī)超聲心動圖和TDI檢查。使用Philips IE33型超聲診斷儀,S5-1探頭,探頭頻率1~5 MHz。采集胸骨旁左心室長軸切面,頻譜多普勒采集二尖瓣血流頻譜。啟動TDI程序,測量心尖四腔心切面二尖瓣環(huán)側(cè)壁部和室間隔部運動速度,幀頻(125~154)幀/s。

    1.2.2 分組:根據(jù)美國超聲心動圖學(xué)會左心室心肌16節(jié)段劃分法,去除受角度影響明顯的心尖段,分析12節(jié)段心肌,獲取有效數(shù)據(jù)的心肌共673節(jié)段。根據(jù)造影結(jié)果及室壁運動狀態(tài)將IRA支配的心肌節(jié)段進行分組:超聲檢查示室壁運動消失、矛盾運動或室壁瘤形成的節(jié)段定義為梗死組(MI組),共114段;室壁運動正?;驕p弱的節(jié)段定義為缺血組(ISCHE組),共97段;另選取室壁運動正常且供血血管通暢的節(jié)段作為對照組(Con組),共183段。

    1.2.3 圖像分析:采用Qlab工作站SQ插件分析TDI圖像。測量參數(shù)包括:(1)常規(guī)超聲評價左心室整體功能:測量左心室舒張末內(nèi)徑(left ventricular end-diastolic diameter,LVEDD)、收縮末內(nèi)徑(left ventricular end-systolic diameter,LVESD), 采 用Simpson’s雙平面法測量左心室舒張末容積(left ventricular end-diastolic volume,LVEDV)、收縮末容積(left ventricular end-systolic volume,LVESV)和射血分數(shù)(left ventricular ejection fraction,LVEF)代表左心室整體收縮功能;二尖瓣血流頻譜舒張早期速度(E)和舒張晚期速度(A),計算E/A來代表左心室整體舒張功能;(2)TDI參數(shù)評價左心室整體功能:測量二尖瓣環(huán)間隔部及側(cè)壁部縱向收縮期峰速度的均值S′a代表左心室整體收縮功能;同時測量舒張早期峰速度的均值E′a,并計算E/E′a代表左心室整體舒張功能;(3)TDI參數(shù)評價左心室局部心肌功能:測量節(jié)段心肌縱向收縮期峰速度(V)及峰值應(yīng)變(S)代表心肌收縮功能;節(jié)段心肌舒張早期速度(E′)和舒張晚期速度(A′),計算 E′/A′來代表心肌舒張功能。

    1.3 統(tǒng)計學(xué)處理

    使用SPSS 17.0統(tǒng)計軟件,計量資料用x±s表示,多組間比較采用方差分析,組內(nèi)比較采用配對t檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 常規(guī)超聲及TDI結(jié)果

    與術(shù)前比較,術(shù)后1個月患者LVEDD、LVESD、LVESV 減小,LVEF增加(P<0.01),提示左心室整體收縮功能改善;二尖瓣環(huán) S′a增加(P<0.05),提示左心室整體收縮功能改善;E/A增加(P<0.05),E/E′a減?。≒<0.01),提示左心室整體舒張功能改善,見表1。

    表1 術(shù)后與術(shù)前左心室整體功能比較(x±s)T a b.1 C o mp a r i s o n o f p r e-o p e r a t i o n a n d p o s t-o p e r a t i o n g l o b a l L Vf u n c t i o n(x±s)

    2.2心肌收縮、舒張功能比較

    術(shù)前MI組及ISCHE組心肌收縮期應(yīng)變S較Con組降低,且MI組降低更為明顯(P<0.05);術(shù)后1個月與術(shù)前比較,ISCHE組S增加(P<0.01),但仍低于對照組(P<0.05);而MI組未見明顯變化(P<0.05),提示擇期PCI僅改善ISCHE組即缺血心肌節(jié)段的收縮功能。但術(shù)前3組收縮期速度、心肌E′/A′比較無統(tǒng)計學(xué)差異,且術(shù)后與術(shù)前比較均無明顯變化(P>0.05),見表 2。

    Group S(%) V(cm/s) E′/A′MI group Pre-operation 11.16±5.101) 2.22±1.40 1.32±0.77 Post-operation 12.72±4.982) 2.94±1.71 1.39±0.67 ISCHE group Pre-operation 12.81±4.231) 2.63±1.55 1.02±0.46 Post-operation 14.96±4.602),3) 3.34±1.82 1.36±0.80 Con group Pre-operation 15.95±4.20 2.59±1.40 1.11±0.44 Post-operation 16.15±4.80 3.45±1.62 1.46±0.96

    3 討論

    擇期PCI的目的是減輕IRA的殘余狹窄,挽救存活心肌,臨床應(yīng)用廣泛,但針對其臨床效果目前仍存在爭議。Madsen等證實擇期PCI對于有自發(fā)或誘發(fā)心肌缺血傾向的患者,能顯著降低非致命性再梗及因不穩(wěn)定心絞痛需再次住院的概率[4]。但Hochman等證實擇期PCI并不能降低遠期死亡、心肌再梗及心衰的發(fā)生率[2]。因而臨床亟待相關(guān)研究明確擇期PCI的臨床效果及作用機制。TDI是近年發(fā)展起來的超聲新技術(shù),它可以通過檢測節(jié)段心肌運動速度及應(yīng)變準(zhǔn)確評價心肌收縮及舒張功能[7,8],并且在檢測存活心肌方面具有獨特的優(yōu)勢[9]。因而本研究采用TDI評價擇期PCI對局部心肌功能的作用及機制。

    研究證實左心室容量增加、LVEF降低及E/E′a增加是生存率降低的重要預(yù)測指標(biāo)[10,11]。尤其 E/E′a與肺毛細血管楔壓有良好的相關(guān)性,評價舒張功能可靠,并與心肌梗死患者的1年死亡率密切相關(guān)[10]。本研究結(jié)果顯示擇期PCI術(shù)后,左心室容積減小,整體收縮和舒張功能均改善,提示擇期PCI可使急性心肌梗死患者受益。

    本結(jié)果顯示術(shù)前MI組及ISCHE組心肌收縮期應(yīng)變S低于Con組,提示梗死及缺血心肌節(jié)段的收縮功能較正常心肌減弱。術(shù)后ISCHE組心肌收縮期應(yīng)變S明顯增加,但MI組心肌未發(fā)生顯著變化,表明擇期PCI可改善缺血心肌收縮功能,考慮原因為ISCHE組中存在再灌注后功能可以恢復(fù)的心肌,即冬眠心?。?2,13],而梗死心肌功能的喪失不可逆,擇期PCI并不能為該部分心肌功能的恢復(fù)帶來益處,PCI的作用靶點為具有潛在活性的冬眠心肌。換言之,血運重建使患者獲益的基礎(chǔ)是存活心肌的存在[14]。

    本研究分別應(yīng)用心肌組織速度及應(yīng)變作為評價指標(biāo),但速度參數(shù)無顯著變化,考慮原因為組織速度易受周圍正常心肌牽拉的影響,無法鑒別主動收縮和被動牽拉,評價局部心肌功能存在局限性[15],而應(yīng)變檢測心肌發(fā)生形變的能力,不受組織牽拉的影響,本研究也進一步證實了組織應(yīng)變相對于組織速度在評價心肌功能方面的優(yōu)越性。本局限性在于隨訪時間較短,尚需進行長期隨訪研究進一步證實擇期PCI的長期療效。且由于TDI具有角度依賴性,故本研究僅分析除心尖段外的其它12節(jié)段心肌。

    綜上,擇期PCI術(shù)可使ASTEMI患者受益,其作用機制為改善左心室缺血心肌功能,組織應(yīng)變可準(zhǔn)確評價心肌局部功能,具有廣泛的臨床應(yīng)用前景。

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