呂明睿 王佳瑞 張 靜
(大連市第五人民醫(yī)院心內(nèi)科,遼寧 大連 116021)
心力衰竭是各種心臟疾病導(dǎo)致心功能不全的一種綜合征,絕大多數(shù)情況下是指心肌收縮力下降使心排出量不能滿足機(jī)體代謝的需要,器官、組織血液灌注不足,同時(shí)出現(xiàn)肺循環(huán)和(或)體循環(huán)淤血的表現(xiàn)。B型利鈉肽(BNP)是Sudoh等在1988年首先從豬腦中分離出來的一種活性多肽,最初命名為腦鈉肽。隨后的研究發(fā)現(xiàn),BNP主要由心室肌細(xì)胞而非大腦分泌,是心功能紊亂時(shí)最敏感和特異的指標(biāo)之一[1]。高敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)是由肝臟合成的一種敏感的急性時(shí)相蛋白,在炎癥、創(chuàng)傷時(shí)會(huì)明顯升高,對(duì)心肌損傷的早期診斷和預(yù)后有一定的臨床價(jià)值[2]。本研究通過對(duì)高敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)和B型鈉尿肽(BNP)聯(lián)合檢測(cè),旨在探討hs-CRP 和BNP對(duì)HF診斷及預(yù)后判斷的價(jià)值。
CHF組大連市第五人民醫(yī)院2010年12月至2011年12月住院患者100例,男49例,女51例,所有病例均符合2001年ACC/AHA心衰指南指定的分期標(biāo)準(zhǔn)。其中A期26例,B期23例,C期31例,D期20例。排除標(biāo)準(zhǔn):①2個(gè)月內(nèi)有急性心衰或者慢性心衰急性發(fā)作。②3個(gè)月內(nèi)有急性心肌梗死或者不穩(wěn)定型心絞痛。③感染性疾病。④2周內(nèi)用過影響免疫反應(yīng)的藥物(如皮質(zhì)類固醇)及他汀類,β-受體阻滯劑、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑、腺苷和氨立農(nóng)等藥物。⑤嚴(yán)重肝腎功能不全。⑥慢性肺部疾病。⑦惡性腫瘤。⑧自身免疫性疾病。⑨瓣膜病以及并存兩種或兩種以上原發(fā)性心臟病。選擇25例健康體檢組作為對(duì)照組,男12名,女13名,年齡在36~75歲,經(jīng)詳細(xì)詢問病史,進(jìn)行全面體格檢查及有關(guān)實(shí)驗(yàn)室檢查,證實(shí)為無(wú)心、肺、腦、腎、內(nèi)分泌等疾病。
所有患者均在入院第2天清晨、入院第10天的清晨取靜脈血,對(duì)照組樣本取空腹12h靜脈血,平行測(cè)定血清hs-CRP和血漿BNP的濃度。
應(yīng)用SPASS17.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,兩組間比較采用配對(duì)t檢驗(yàn),以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
患者血清hs-CRP和血漿BNP水平均明顯高于對(duì)照組,心功能越差,其濃度越高,見表1。
表1 各組血清hs-CRP和血漿BNP水平比較
入院第10天與入院第2天清晨相比hs-CRP、BNP 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,見表2。
表2 治療前后血清hs-CRP和血漿BNP水平的比較
心力衰竭是各種心臟結(jié)果或功能性疾病導(dǎo)致心室充盈及(或)射血能力受損而引起的一組臨床綜合征。近年來,研究表明,除心室重構(gòu)外,神經(jīng)內(nèi)分泌及細(xì)胞因子的激活也是心力衰竭的重要發(fā)病機(jī)制,細(xì)胞因子與神經(jīng)體液系統(tǒng)之間相互作用,共存于心力衰竭的發(fā)生發(fā)展的全過程。
心肌損傷的早期標(biāo)志物是C反應(yīng)蛋白(CRP),在心肌損傷發(fā)生的早期即出現(xiàn)增高,但其濃度較低,需要比較靈敏的測(cè)定方式,此時(shí)測(cè)得的CRP稱為hs-CRP。動(dòng)脈粥樣硬化(AS)不是一種簡(jiǎn)單的脂質(zhì)沉積性疾病,機(jī)體炎癥在AS的形成和發(fā)展過程中也起關(guān)鍵作用。近年來,隨著檢測(cè)方法的改進(jìn),特別是采用一些新的敏感的方法檢測(cè)hs-CRP,發(fā)現(xiàn)其升高與冠狀動(dòng)脈相關(guān)事件有著密切聯(lián)系,是一種獨(dú)立的危險(xiǎn)因素,是預(yù)測(cè)急性冠脈綜合征、心力衰竭未來事件的因素[3]。本研究表明HF患者h(yuǎn)s-CRP濃度與對(duì)照組相比,明顯顯高,且與心功能損害程度成正相關(guān)。
BNP是一個(gè)由32個(gè)氨基酸組成的多肽,含一個(gè)17個(gè)氨基酸組成的環(huán)狀結(jié)構(gòu),是由心臟分泌的短肽激素。BNP分泌增多是慢性心力衰竭重要的神經(jīng)體液代償機(jī)制,由心室擴(kuò)張和壓力過負(fù)荷引起,BNP可以使血管舒張導(dǎo)致血管容量增加而降低心室前負(fù)荷,同時(shí)作用于腎小管和腎血管引起尿鈉排泄增多[4]。正常人血漿BNP很低且穩(wěn)定,慢性心力衰竭患者血漿BNP升高,且升高多早于臨床癥狀及其他檢查,是反映心功能異常的最敏感、特異的指標(biāo)之一[5]。臨床上,血BNP濃度多隨著慢性心衰患者的左室舒張末期內(nèi)徑和臨床嚴(yán)重程度的增加而增加,代償作用增強(qiáng)[6]。本研究得到類似的結(jié)論,HF患者BNP濃度明顯高于對(duì)照組,且與心功能損害程度成正相關(guān)。
總之,hs-CRP 和BNP參與了心力衰竭的發(fā)生發(fā)展,早期調(diào)控這些細(xì)胞因子的表達(dá),改善患者心功能,從而指導(dǎo)心力衰竭患者的臨床治療。hs-CRP 和BNP可能作為評(píng)價(jià)心力衰竭嚴(yán)重程度的指標(biāo)之一。
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