比索洛爾聯(lián)合福辛普利治療收縮性心力衰竭的療效觀察

馬澤紅，張 靖

我科于2007年9月—2009年9月收治了60例收縮性心力衰竭(CHF)患者，以比索洛爾聯(lián)合福辛普利治療效果滿意，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2007年9月—2009年9月在我科治療的CHF患者60例，均無β受體阻滯劑使用禁忌證。心功能按紐約心臟病學(xué)會(huì)心功能分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)分級(jí)。隨機(jī)分為兩組:治療組30例，男18例，女12例，年齡49～76歲，中位數(shù)66.5歲;原發(fā)病依次為高血壓心臟病18例，缺血性心肌病12例，其中心功能Ⅳ級(jí)16例，Ⅲ級(jí)8例，Ⅱ級(jí)6例。對(duì)照組30例，男19例，女11例，年齡48～77歲，中位數(shù)65.8歲;原發(fā)病為高血壓心臟病16例，缺血性心肌病14例，其中心功能Ⅳ級(jí)15例，Ⅲ級(jí)10例，Ⅱ級(jí)5例。兩組性別、年齡、原發(fā)病、心功能等差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P＞0.05)，具有可比性。

1.2 方法 對(duì)照組于休息、限鹽、強(qiáng)心、利尿治療，治療組在此治療基礎(chǔ)上加用福辛普利(原研中美上海施貴寶制藥)2.5mg/d，3d后無不適癥增加至5mg/d，1周后增至10mg/d，若高血壓患者血壓任偏高者可增至10mg，2次/d;比索洛爾(北京華素制藥股份有限公司)2.5mg/d，1周后視心率情況可增至5mg/d，以后視患者耐受情況可逐漸增量至5mg，1次/d，共治療48周。

1.3 觀察指標(biāo) 均采用心臟超聲檢測(cè)治療前后左室舒末內(nèi)徑(LVEDd)及左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)。

1.4 臨床療效判定標(biāo)準(zhǔn) (1)顯效:心功能進(jìn)步2級(jí)以上，癥狀體征基本消失;有效:心功能進(jìn)步1級(jí)，癥狀體征有所改善;無效:心功能無改善或惡化;死亡。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 13.0軟件統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以(±s)表示;治療前后比較采用配對(duì)t檢驗(yàn)，組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 臨床療效比較 治療后48周，治療組顯效14例(46.7%)，有效14例(46.7%)，無效2例(6.6%)，總有效率93.4%;對(duì)照組顯效9例(30%)，有效8例(26.7%)，無效11例(36.7%)，死亡2例(6.6%)，總有效率56.7%，治療組總有效率明顯優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。

2.2 LVEDd、LVEF變化 兩組治療前LVEDd、LVEF比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05);對(duì)照組LVEDd治療后與治療前比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，LVEF治療后較治療前明顯升高(P＜0.05)。治療組LVEDd治療后低于治療前(P＜0.05)，LVEF高于治療前(P＜0.05);與對(duì)照組比較，治療組治療后LVEDd明顯減小(P＜0.05)，LVEF明顯升高(P＜0.05)。

表1 兩組治療前后比較Table 1 Comparison of two groups before and after treatment

3 討論

慢性心力衰竭是臨床中各種器質(zhì)性心臟病發(fā)展到終末期的一種臨床綜合征，是心臟病患者死亡的主要原因之一。目前，隨著研究的不斷深入，對(duì)CHF的治療觀念發(fā)生了根本的改變，不再以單純的糾正患者的血流動(dòng)力學(xué)障礙，緩解癥狀為主要目的，而是改變衰竭心臟的生物學(xué)特性。HF患者體內(nèi)交感神經(jīng)活性過度增強(qiáng)導(dǎo)致小血管收縮，心率加快，兒茶酚胺活性增加，心肌負(fù)荷耗氧量增加，同時(shí)體內(nèi)的RAS系統(tǒng)剛被激活。大量的內(nèi)分泌激素對(duì)心室肌的重構(gòu)起著重要作用，血管緊張素Ⅱ是主要激素之一。ACEI及β受體阻滯劑是目前臨床用來減緩心室重構(gòu)和降低心肌耗氧量的主要藥物。通過以上對(duì)照組和實(shí)驗(yàn)組的各組數(shù)據(jù)的觀察發(fā)現(xiàn)，福辛普利聯(lián)合比索洛爾治療CHF使得LVEDd縮小，LVEF升高，均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，病死率明顯下降。

血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑和用β受體阻滯劑治療HF的良好預(yù)后，已得到臨床醫(yī)師的高度重視，長(zhǎng)期服用福辛普利可抑制心臟局部血管緊張素的生成，延緩心肌重構(gòu)，防止心功能進(jìn)一步惡化。而β受體阻滯劑可以阻斷因心排血量降低激活交感神經(jīng)系統(tǒng)的惡性循環(huán)，從而降低心肌耗氧量，并減小體內(nèi)激素的分泌。兩者在HF的治療中有協(xié)同作用，雖然它們的作用機(jī)制不同，但都能抑制神經(jīng)內(nèi)分泌的激活，從而延緩CHF的進(jìn)程降低病死率。對(duì)照組治療沒有能夠提高患者的生存率，改善心臟的結(jié)構(gòu)，而且大劑量的利尿劑可致血壓降低，反射性引起心率加快，血管收縮，心臟后負(fù)荷增大，而強(qiáng)心治療也會(huì)加重心臟的損傷，不少患者還因其不良反應(yīng)而加重HF。

綜上，福辛普利聯(lián)合比索洛爾治療CHF對(duì)縮小心臟的LVEDd以及增加LVEF，提高生存率有著重要的意義。臨床中應(yīng)根據(jù)患者的病情選擇最佳的治療時(shí)機(jī)，盡早進(jìn)行干預(yù)，延緩HF的發(fā)展，從而提高患者的生存率。

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