貝那普利聯(lián)合比索洛爾治療慢性心力衰竭的臨床研究

吳進(jìn)良

慢性心力衰竭 (CHF)以心排量減少、肺循環(huán)和 (或)體循環(huán)靜脈系統(tǒng)淤血以及組織血液灌注不足為主要特征，又稱(chēng)為充血性心力衰竭［1］。我們?cè)诔Ｒ?guī)治療基礎(chǔ)上加用貝那普利和比索洛爾治療CHF200例，總結(jié)了體會(huì)，現(xiàn)匯報(bào)如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2008年1月—2010年1月我院收治的CHF患者200例，按照入院順序隨機(jī)均分為觀察組和對(duì)照組各100例。觀察組患者男54例，女46例，年齡45～82歲，平均 (65±2.5)歲;病程3個(gè)月～8年，平均 (5±1.2)年。對(duì)照組患者男51例，女49例，年齡47～82歲，平均 (66±2.7)歲;病程6個(gè)月～10年，平均 (6±2.3)年。兩組患者在年齡，性別以及病程上差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P＞0.05)。

1.2 方法 患者入院后常規(guī)給予吸氧，限制鈉鹽攝入，糾正水電解質(zhì)酸堿平衡紊亂及治療基礎(chǔ)疾病。對(duì)照組在上述常規(guī)治療基礎(chǔ)上給予貝那普利5mg，1次/d開(kāi)始，若無(wú)不良反應(yīng)，逐周增加5mg，可用到20mg/d分兩次口服。

觀察組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上，給予比索洛爾2.5mg/d開(kāi)始，若無(wú)不良反應(yīng)，逐周增加1.25mg，可用到10mg/d。定期復(fù)查心功能和心臟超聲。

1.3 觀察指標(biāo) 觀察兩組患者治療前后病情變化;比較治療前后左室射學(xué)分?jǐn)?shù) (LVEF)和血漿B型腦尿鈉肽 (BNP)濃度變化。

1.4 療效判定標(biāo)準(zhǔn)［2］按NYHA分級(jí)判定，顯效:心功能改善2級(jí)以上;有效:心功能改善1級(jí)以上;無(wú)效:心功能改善未達(dá)到上述標(biāo)準(zhǔn)?？傆行蕿轱@效率和有效率之和。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 13.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，組間比較采用t檢驗(yàn)和χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

觀察組死亡1例，對(duì)照組死亡2例;觀察組心功能改善總有效率為90.0%，優(yōu)于對(duì)照組的68.0%，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (χ2=4.01，P＜0.05)。觀察組患者心功能明顯改善，LVEF明顯增加，BNP顯著下降，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P＜0.05)。

表1 兩組患者療效比較Table 1 Comparison of curative effect of two groups of patients

表2 兩組患者治療前后LVEF和BNP的變化Table 2 Changes of LVEF and BNP two groups before and after treatment

3 討論

近年來(lái)，人們對(duì)CHF的認(rèn)識(shí)由血流動(dòng)力學(xué)理論轉(zhuǎn)變?yōu)樯窠?jīng)內(nèi)分泌過(guò)度激活理論［3］。CHF患者心排出量下降引起減壓反射代償性激活交感神經(jīng)-腎上腺系統(tǒng)。但是長(zhǎng)期交感神經(jīng)緊張，加重心臟負(fù)荷損害心肌;而且排出量下降使腎小球入球小動(dòng)脈壓力下降，可激活腎素 -血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)，導(dǎo)致水鈉潴留，可加速心功能的惡化。所以CHF的治療目標(biāo)已從“改善血流動(dòng)力學(xué)”轉(zhuǎn)變?yōu)椤白钄嗌窠?jīng)內(nèi)分泌過(guò)度激活和心臟重塑，提高患者生活質(zhì)量和延長(zhǎng)壽命”。

血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑 (ACEI)在CHF中的應(yīng)用逐漸增多。貝那普利是一種不含巰基的強(qiáng)效、長(zhǎng)效的ACEI，在體內(nèi)水解成有活性的代謝物貝那普利拉而起作用，其可抑制ACE，阻止AngⅠ轉(zhuǎn)化為AngⅡ，使全身周血管舒張，降低血管阻力，從而心功能獲得改善［4］。

比索洛爾為第2代新型β受體阻滯劑，它特異性拮抗心臟β1受體而對(duì)外周受體作用極弱，且無(wú)內(nèi)在擬交感活性與膜穩(wěn)定作用。具有減慢心率，降低心肌耗氧量;抑制交感神經(jīng)活性;改善、恢復(fù)心肌收縮力，預(yù)防逆轉(zhuǎn)心肌重塑等作用［5］。

臨床試驗(yàn)證明，β受體阻滯劑和ACEI均可以抑制交感神經(jīng)對(duì)血管的收縮作用，解除微血管的痙攣，防止兒茶酚胺引起的心肌損傷。兩種藥物合用均優(yōu)于單用任一藥物，聯(lián)用可減弱或抑制RASS等血管收縮神經(jīng)體液系統(tǒng)的刺激，減輕其對(duì)心肌的損害;同時(shí)兼有擴(kuò)張小血管作用，減輕心臟負(fù)荷，延緩甚至逆轉(zhuǎn)左室重塑，阻止心衰的發(fā)展。

綜上所述，我們認(rèn)為貝那普利聯(lián)用比索洛爾治療慢性心力衰竭的臨床療效可靠，可改善患者的癥狀，值得推廣。

1 吳桂杰.比索洛爾治療充血性心力衰竭療效觀察 ［J］.現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志，2009，31:3846.

2 王虹.比索洛爾治療慢性充血性心力衰竭的療效觀察［J］.臨床和實(shí)驗(yàn)醫(yī)學(xué)雜志，2008.4(7):123-124.

3 陳敏生，羅健東.心血管病學(xué)［M］.廣州:廣東科技出版社，2008:701-702.

4 李曉翔，劉克，吳曉慧.貝那普利與美托洛爾聯(lián)合治療慢性心力衰竭療效觀察［J］.中國(guó)現(xiàn)代醫(yī)生，2008，46(31):103-104.

5 顏富德，梁偉玲.比索洛爾治療慢性充血性心力衰竭臨床觀察.吉林醫(yī)學(xué) ［J］.2010，31(9):1197.