潘賢明 邱斐斐
(1 山東省文登整骨醫(yī)院內(nèi)科,山東 文登 264400;2 山東省文登整骨醫(yī)院麻醉科,山東 文登264400)
急性右心室梗死(ARVI)具有不同于急性左心室梗死(ALVI)的臨床特點,診斷標(biāo)準(zhǔn)及其治療原則。國外的報告數(shù)據(jù)顯示右心室梗死占急性心肌梗死的48%,國內(nèi)報告占急性心梗的12%~33%[1],如何早期診斷和正確處理ARVI,已經(jīng)成為越來越多的專家討論研究的重點,近年來隨著診斷技術(shù)的不斷發(fā)展,提高了臨床的診斷率,本文通過對43例急性右心室梗死患者的分析與43例急性左心室梗死患者的對比,結(jié)合兩組的資料,探討ARVI的早期診斷、治療原則和經(jīng)驗教訓(xùn),從而提高對臨床治愈率的認(rèn)識。
觀察組43例ARVI患者,其中男性患者29例,女性患者14例,年齡38~78歲,平均年齡50.5歲,發(fā)病時心前區(qū)明顯悶死有瀕死感13例,胸悶氣短10例,頸靜脈怒張8例,無典型心前區(qū)9例,少尿3例。25例符合ARVI標(biāo)準(zhǔn);對照組43例ALVI患者,其中男性患者30例,女性患者13例,年齡35~80歲,平均年齡54.0歲,發(fā)病時心前區(qū)明顯悶死有瀕死感15例,胸悶氣短12例,頸靜脈怒張5例,無典型心前區(qū)8例,少尿3例,25例符合ALVI標(biāo)準(zhǔn)。
①有心肌梗死的臨床表現(xiàn):心前區(qū)疼痛、瀕死感、胸悶、氣短、低血壓、頸靜脈怒張、少尿等表現(xiàn)[2]。②心電圖ST段抬高幅度Ⅲ導(dǎo)聯(lián)大于Ⅱ?qū)?lián)(STⅢ/Ⅱ>1)或右胸導(dǎo)聯(lián)(V4R、V3R)[3]。有QS或QR波伴ST段抬高≥1mm。③血流動力學(xué)檢查RAP(右房平均壓)≥1.23Kpa、RAP/PCWP>0.60、CI<2.2L/min.m2。④有頸靜脈怒張,肺野清朗。具備上述條件①和②兩項,③或④項的,可排除心包填塞及肺梗死即可診斷ARVI。
①心電圖:癥狀平均發(fā)生(5.1±1.3)h后描記ECG。24h內(nèi)每4~5h一次,以后每天兩次ECG檢查。②血流動力學(xué):于發(fā)病48h內(nèi),采用漂浮導(dǎo)管監(jiān)測RAP、PVP、PAP及CI等指標(biāo)。③心肌酶譜:測定血清CPK、GOT和LDH[4],于胸痛發(fā)作0~12h內(nèi),13~24h內(nèi)抽血采用生化自動分析儀檢測。
ARVI組和ALVI組均做ECG常規(guī)檢查。以ST段Ⅲ/Ⅱ>1為陽性指標(biāo),則ARVI組明顯高于ALVI組差異有顯著性,具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),ST Ⅲ/Ⅱ>1對ARVI診斷的敏感性為76%(19/25),若以V3R~VSRST抬高≥1mm為陽性指標(biāo),對ARVI診斷的敏感性亦為72%(12/16)。見表1。
表1 心電圖ST段改變情況
ARVI組明顯高于ALVI組(P<0.05),見表2。
表3中觀察組的血清CPK、GOT和LDH峰值明顯高于對照組(P<0.05),且高峰時間提前(P<0.05)。見表3。
表2 血流動力學(xué)改變情況
急性右心室梗死是發(fā)生在供應(yīng)右心室的相應(yīng)血管的閉塞所致,少數(shù)為左回旋支閉塞,致血流中斷,而引起的急性心肌梗死。由于右室與左室下壁和后壁為同一支冠脈供血,所以右室梗死常合并下壁和后壁梗死,右心梗臨床常表現(xiàn)為,右心功能不全、低血壓、休克、無肺水腫等。
心電圖、血流動力學(xué)及心肌酶檢測是ARVI早期診斷的主要手段和重要依據(jù)。擴(kuò)容應(yīng)早,切宜足量,早期大量補液是右室梗死治療的的根本決策,首先予以右旋糖酐擴(kuò)容,以增加右室舒張容積,使血液通過低阻力的肺毛細(xì)血管,增加左心室的充盈壓,提高左心室排血量。右室梗死時,右室收縮和舒張功能不全,右心室排血量下降,臨床會現(xiàn)低血壓和休克,單純使用升壓藥效果并不明顯,適量的給予多巴胺、阿拉明、血壓上升至16/12Kpa穩(wěn)定在此基礎(chǔ),病情會有所好轉(zhuǎn)。
表3 血清酶峰值及高峰時間改變情況
急性右心室梗死常常伴有心力衰竭,心排血量下降和低血壓等癥狀,治療主要以補充血容量,增加右心室心負(fù)荷和心輸出量為主。
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