實時三維超聲心動圖評價心力衰竭患者左室重構(gòu)與收縮同步性的臨床研究

孫海燕 王 亮 寇紅菊

研究證實，左室重構(gòu)可導(dǎo)致心力衰竭的發(fā)生及心功能的不斷惡化，是心力衰竭發(fā)生發(fā)展的重要機制［1，2］。同時，慢性心力衰竭患者晚期往往合并心臟傳導(dǎo)異常，其中27% ～53%的心力衰竭患者會出現(xiàn)室內(nèi)傳導(dǎo)延遲(QRS時限＞120ms)，上述傳導(dǎo)異常可破壞左室收縮的同步性進而使心力衰竭加重，并且可誘導(dǎo)增加二尖瓣反流使得左室擴大，心室重構(gòu)進一步惡化［3］。近年應(yīng)用超聲技術(shù)評價心力衰竭患者的左室收縮同步性已多有研究［4，5］，但對于左室重構(gòu)與收縮同步性的相關(guān)性及其內(nèi)在聯(lián)系，目前尚無相關(guān)研究。本研究應(yīng)用實時三維超聲心動圖(RT－3DE)技術(shù)，旨在探討左室重構(gòu)指數(shù)與不同步參數(shù)的相關(guān)性并加以分析。

資料與方法

1．研究對象:收集2009年1月～2010年7月間筆者醫(yī)院心內(nèi)科住院各種心臟病因所致心力衰竭患者80例，其中男性52例，女性27例?；颊吣挲g51±14歲。依據(jù)左室射血分數(shù)(LVEF)進行分組:A組23例(輕度心力衰竭):40% ＜LVEF≤55%，B組36例(中度心力衰竭):30% ＜LVEF≤40%，C組21例(重度心力衰竭):LVEF≤30%。正常對照組(N組)32例，LVEF≥55%，男性20例，女性12例，平均年齡53±12歲。

2．儀器與方法:采用Philips iE33，配備三維探頭(X3－1)，頻率(1～3)MHz。受檢者取左側(cè)臥位，同步記錄心電圖，先進行常規(guī)M型及二維超聲心動圖測量。切換探頭至X3－1，選取4個心動周期，于標(biāo)準(zhǔn)心尖四腔心切面獲得清晰的二維圖像，啟動“Full Volume”成像鍵，顯示屏幕上出現(xiàn)左右排列的兩幅互為正交的二維圖像后，固定探頭位置，囑患者屏住呼吸，采集圖像。三維數(shù)據(jù)庫分析:打開Qlab工作站，先用3DQ advanced軟件定量分析。程序自動勾畫出動態(tài)三維內(nèi)膜輪廓，經(jīng)逐幀分析整合并計算，軟件自動生成一系列數(shù)據(jù)，不同步參數(shù)包括:①達到收縮期收縮峰值的平均時間(平均3DTs);②達到以RR間期為指數(shù)的16節(jié)段收縮期不同步峰值的標(biāo)準(zhǔn)差(T16msv－sd/RR，SDI);③16節(jié)段達收縮最小容積的最大時間差(即最大段間延遲，T16msv－dif)，其中RR間期為指數(shù)的16節(jié)段收縮期不同步峰值的標(biāo)準(zhǔn)差SDI定義為不同步指數(shù)(圖1)。重構(gòu)參數(shù)包括:三維左室舒張末容積(LVEDV)，左室收縮末容積(LVESV)。再分別勾畫左室心內(nèi)膜及心外膜輪廓，用軟件計算左室舒張末期質(zhì)量(LVM)及左室重構(gòu)指數(shù)(LVRI)(圖2)。左室重構(gòu)指數(shù)(LVRI)的計算:LVRI=LVM/LVEDV。

3．統(tǒng)計學(xué)方法:采用SPSS 13．0統(tǒng)計分析軟件，所有計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差±s)表示，兩組間比較采用非配對t檢驗，以P＜0．05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義;兩參數(shù)之間的相關(guān)性比較采用線性相關(guān)分析法。

結(jié) 果

1．各心力衰竭組與正常對照組參數(shù)比較顯示:A組LVEDV、Tmsv16－dif較對照組升高，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P ＜0．05)，LVRI、SDI及 3D －Ts較對照組差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0．05)。B組各參數(shù)均較對照組升高，差別具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0．05)，其中LVRI及3D－TS與對照組相比，差異具有顯著統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0．01);C組各參數(shù)與對照組相比均顯著升高，差異具有顯著統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0．01)，結(jié)果見表1。

2．各心力衰竭組參數(shù)組間兩兩比較結(jié)果顯示:C組與A組對比，各不同步參數(shù)及LVRI均明顯升高(P＜0．01);與B組比較，各不同步參數(shù)及LVRI升高(P＜0．05);B 組與 A 組對比，SDI、3D － Ts、LVRI、LVEDV較A組升高，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0．05)，Tmsv16－dif與A組相比有升高趨勢，但差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P ＞0．05)，結(jié)果見表2。

3．各心力衰竭組LVRI與不同步參數(shù)的相關(guān)系數(shù)顯示:在輕度心力衰竭 A組，LVRI與SDI、3D－Ts相關(guān)性一般，與Tmsv16－dif無明顯相關(guān);中度心力衰竭B組:LVRI與SDI、3D－Ts相關(guān)性較A組升高，與Tmsv16－dif呈弱相關(guān);重度心力衰竭C組，LVRI與不同步參數(shù)SDI、3D－Ts、Tmsv16－dif均呈明顯相關(guān)。結(jié)果顯示隨心力衰竭程度加重，LVRI與不同步參數(shù)SDI、3D－Ts，Tmsv16－dif的相關(guān)系數(shù)呈升高趨勢，結(jié)果見表3。

表1 不同組間心力衰竭患者與正常對照組各參數(shù)比較

表2 心力衰竭各組間參數(shù)比較

表3 心力衰竭各組LVRI與不同步參數(shù)的相關(guān)系數(shù)

討 論

基礎(chǔ)研究表明，心室重構(gòu)是指心室結(jié)構(gòu)的改變，導(dǎo)致心肌細胞適應(yīng)不良性肥厚，心室肌質(zhì)量和心室容積的增加、心室形狀的改變、心肌細胞喪失及細胞外基質(zhì)的堆積和纖維化，左室重構(gòu)(即左室大小、形態(tài)、組織結(jié)構(gòu)及功能狀態(tài)的變化)和心臟功能損傷是各種心血管疾病的病理生理結(jié)果［6，7］。臨床研究發(fā)現(xiàn)，左室重構(gòu)的進展可進一步導(dǎo)致電傳導(dǎo)延遲，晚期往往合并心臟傳導(dǎo)異常，表現(xiàn)為心電圖PR間期延長，QRS時限增寬，上述傳導(dǎo)異常對左室收縮功能及其舒張充盈均有損害，可破壞左室收縮的協(xié)調(diào)一致性，誘導(dǎo)增加二尖瓣反流使得左室擴大，進而使心力衰竭加重，左室重構(gòu)亦進一步惡化［3］。故左室收縮同步性失調(diào)和左室重構(gòu)在心力衰竭的發(fā)生發(fā)展中相輔相成，至關(guān)重要。

近年來用以評價左室收縮不同步的超聲參數(shù)眾多，包括了M型超聲、組織多普勒、三維超聲等參數(shù)，Prospect［CRT］研究是第一個應(yīng)用多個心臟超聲指標(biāo)來評價植入CRT后心臟收縮同步性的大規(guī)模的、多中心臨床研究。亞組研究顯示，三維超聲參數(shù)能夠?qū)ψ笫野ㄐ募獠坎煌教峁┱w評價，實時顯示心臟立體解剖結(jié)構(gòu)，定量評價同步性，是選擇、監(jiān)控、引導(dǎo)并評價同步化治療的有效方法［7］。

本研究觀察并分析了不同程度心力衰竭患者的三維不同步參數(shù)與左室重構(gòu)指數(shù)，并與心功能正常組對比研究發(fā)現(xiàn):中重度心力衰竭患者的 LVEDV、LVRI、SDI、3D －TS及 T16msv－dif等參數(shù)均高于對照組，且隨心力衰竭程度加重，其間差異更為顯著。而輕度心力衰竭組僅 LVEDV、LVRI、Tmsv16－dif較對照組升高，SDI、3D－TS變化不大。上述結(jié)果表明，左室重構(gòu)及收縮不同步主要發(fā)生在中重度心力衰竭患者，隨著左室重構(gòu)進展，心功能惡化，導(dǎo)致心室形態(tài)、容積均發(fā)生了相應(yīng)變化，與此同時，左室收縮不同步發(fā)生率也在逐漸增加，表現(xiàn)為左室重構(gòu)指數(shù)(LVRI)與左室不同步參數(shù)總體呈一致的上升趨勢。但在輕度心力衰竭患者，上述情況有所不同，考慮其原因可能是由于該組患者總體心功能受損程度輕，左室腔擴大不明顯，故心室整體收縮同步性尚可，表現(xiàn)為SDI及3D－Ts無明顯升高，僅最大段間延遲T16msv－dif升高。

另外，本研究還通過對三維超聲不同步參數(shù)SDI、3D－TS及T16msv－dif與LVRI的相關(guān)性分析發(fā)現(xiàn):LVRI不僅與不同步參數(shù)呈正相關(guān)，且隨心力衰竭程度加重，其相關(guān)性越強。上述結(jié)果一方面進一步證實了左室重構(gòu)和收縮失同步在心力衰竭的發(fā)展過程中相互影響，相互促進。另一方面也提示，通過評價心力衰竭患者的左室重構(gòu)，可以預(yù)測左室收縮的不同步情況，反之亦然，CRT術(shù)后不同步性參數(shù)的改善同樣預(yù)示了隨后可能出現(xiàn)的重構(gòu)逆轉(zhuǎn)，故不同步參數(shù)及左室重構(gòu)指數(shù)不僅密切相關(guān)，而且對預(yù)測患者CRT術(shù)后療效均具有重要臨床意義，目前越來越多的研究也證實了這一點［8，9］。

左室各不同步參數(shù)雖與重構(gòu)指數(shù)LVRI相關(guān)，但之間仍存在較大差異。在同一組心力衰竭患者，LVRI與3D－TS、SDI的相關(guān)性較強，而與Tmsv16－dif的相關(guān)性較差。推測其原因可能為:3D－TS、SDI分別代表了左室16節(jié)段平均收縮達峰時間及16節(jié)段平均不同步參數(shù)，更能體現(xiàn)左室整體的收縮不同步情況，而最大段間延遲(Tmsv16－dif)只是體現(xiàn)了16節(jié)段中收縮達峰最早節(jié)段與最遲節(jié)段的一個時間差，是達峰時間的一個最大離散度，不能代表平均水平，結(jié)合既往文獻報道進一步分析認為，在某些受試患者，尤其是輕度心力衰竭患者，雖有個別節(jié)段存在明顯收縮運動延遲，導(dǎo)致Tmsv16－dif明顯增大，但由于受累節(jié)段少，對于整體收縮功能、收縮同步性影響有限，故 LVRI、SDI及 3D－TS并未出現(xiàn)明顯升高［10，11］。因此我們可以認為，正是由于評價不同步參數(shù)的敏感性、特異性不同，導(dǎo)致了各參數(shù)之間與LVRI的相關(guān)性差異。

綜合上述，本研究采用實時三維超聲心動圖技術(shù)，通過分析研究不同程度心力衰竭患者左室收縮不同步參數(shù)與左室重構(gòu)指數(shù)及其內(nèi)在相關(guān)性，顯示心力衰竭患者均可出現(xiàn)不同程度的左室重構(gòu)及收縮不同步，且隨心力衰竭程度加重，不同步參數(shù)與重構(gòu)指數(shù)的相關(guān)性也越強，兩者結(jié)合應(yīng)用，有可能成為臨床心力衰竭患者行CRT治療篩選、評估及療效評價的有效指標(biāo)。

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