反復(fù)急性冠狀動(dòng)脈栓塞致心肌梗死一例

于曉紅 朱升四 劉俊 李真

1 病例資料

患者女性，57歲。因“突發(fā)胸痛2 h”于2008年8月16日入院。患者胸痛發(fā)作時(shí)正在步行上坡，胸痛部位位于前胸偏右側(cè)，呈持續(xù)性脹痛，伴氣短、心悸。既往史:30年前開(kāi)始無(wú)誘因出現(xiàn)陣發(fā)性心悸、氣短，左前胸點(diǎn)狀疼痛，含服硝酸異山梨酯可在5 min內(nèi)緩解，上述癥狀平均每月發(fā)作2～3次，在外院確診為風(fēng)濕性心臟瓣膜病，陣發(fā)性心房顫動(dòng)，當(dāng)時(shí)未在意，未治療。10年前(1999年)在外院行主動(dòng)脈瓣和二尖瓣瓣膜聯(lián)合置換術(shù)，術(shù)后上述癥狀基本消失，心房顫動(dòng)為持續(xù)性。堅(jiān)持服用華法林(INR多控制在2.5～3.0之間)。7年前(2002年)復(fù)查人工瓣膜工作正常。2006至2008年2年內(nèi)共突發(fā)5次胸骨后疼痛，為持續(xù)性，口服硝酸異山梨酯15 mg無(wú)效，靜脈點(diǎn)滴硝酸甘油10 mg 30 min后緩解，有3次因心肌標(biāo)志物(包括肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、肌鈣蛋白I)增高并呈動(dòng)態(tài)變化，診斷急性非ST段抬高型心肌梗死，有兩次是停服華法林分別1周和1個(gè)月后發(fā)生的。初次和最后1次胸痛發(fā)作，均于胸痛緩解期行冠狀動(dòng)脈造影，顯示正常冠狀動(dòng)脈和TIMI 3級(jí)血流。否認(rèn)高血壓、糖尿病、肝炎、結(jié)核等病史。無(wú)吸煙、飲酒史。否認(rèn)冠心病、高血壓、糖尿病等家族遺傳性疾病史。入院時(shí)體格檢查:生命體征尚平穩(wěn)，血壓130/100 mm Hg，雙上肢血壓對(duì)稱，皮膚無(wú)瘀點(diǎn)瘀斑，口唇無(wú)發(fā)紺，頸靜脈無(wú)怒張，雙肺未聞及干濕性啰音。心前區(qū)無(wú)隆起，心尖搏動(dòng)位于左鎖骨中線與第6肋間交匯處，心界向左下擴(kuò)大，心率96次/min，心律絕對(duì)不齊，第一心音強(qiáng)弱不等，胸骨右緣第2肋間及心尖部可聞及金屬瓣膜開(kāi)閉音。脈搏短絀。肝脾無(wú)腫大，腹部無(wú)壓痛，未聞及血管雜音，雙下肢無(wú)水腫，雙足背動(dòng)脈搏動(dòng)對(duì)稱正常。心電圖示P波消失，可見(jiàn)大小、形態(tài)不一的f波，R-R間期絕對(duì)不等，心室率92次/min，ST段無(wú)明顯抬高和壓低(圖1)。入院后完善超聲心動(dòng)檢查，示左心房增大，余房室腔大小正常;主動(dòng)脈瓣及二尖瓣置換術(shù)后，啟閉良好，瓣周未見(jiàn)明顯反流;室間隔與左心室后壁不厚，運(yùn)動(dòng)幅度尚可;彩色及頻譜多普勒未見(jiàn)異常血流束，給予硝酸甘油靜點(diǎn)，華法林、酒石酸美托洛爾、阿托伐他汀、雷米普利等藥物口服治療。經(jīng)治療8 d后病情好轉(zhuǎn)出院。

圖1 入院心電圖示異位心律，心房顫動(dòng)

2 討論

急性心肌梗死發(fā)生的主要機(jī)制是在冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的基礎(chǔ)上，狹窄部位的粥樣斑塊破裂出血，繼發(fā)血小板聚集和血栓形成，造成冠狀動(dòng)脈急性閉塞，使閉塞冠狀動(dòng)脈供血區(qū)的心肌缺血、缺氧、壞死，其中病變區(qū)冠狀動(dòng)脈的痙攣也對(duì)冠狀動(dòng)脈的急性閉塞起了一定的作用。本例心肌梗死患者，兩次冠狀動(dòng)脈造影均證實(shí)無(wú)冠狀動(dòng)脈粥樣硬化表現(xiàn)，但具有心臟瓣膜病、心房顫動(dòng)、心力衰竭病史。此例患者心肌梗死極可能為附著于機(jī)械瓣膜或左心房的小血栓脫落栓塞至冠狀動(dòng)脈，引起冠狀動(dòng)脈急性閉塞。冠狀動(dòng)脈栓塞最常見(jiàn)的病因是感染性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎，其次為擴(kuò)張型心肌病，再其次為人工心臟瓣膜?。?］。本患者每次住院期間的超聲心動(dòng)圖均未發(fā)現(xiàn)左心房及左心瓣膜血栓，因未進(jìn)行經(jīng)食道超聲心動(dòng)圖檢查，故栓子來(lái)源不明。該患者無(wú)發(fā)熱及心臟異常雜音，基本可以除外感染性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎所導(dǎo)致的細(xì)菌栓塞的可能性。由血栓栓塞造成心肌梗死的事件發(fā)生率為3%～15%［2］，在心肌梗死發(fā)生機(jī)制中是較為少見(jiàn)的，本例為反復(fù)栓塞性心肌梗死，臨床更為少見(jiàn)。冠狀動(dòng)脈血栓栓塞在心肌梗死急性期造影時(shí)可見(jiàn)栓塞征象，而延期造影冠狀動(dòng)脈多正常［3］。本病例冠狀動(dòng)脈造影檢查分別在心肌梗死發(fā)生后第9天及第13天進(jìn)行，因而造影檢查未發(fā)現(xiàn)栓塞征象可能為栓子已自溶或栓子過(guò)小，而在冠狀動(dòng)脈微血管水平多發(fā)栓塞。

風(fēng)濕性心臟病血栓栓塞較多導(dǎo)致腦栓塞和下肢栓塞，而較少導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈栓塞，這可能與動(dòng)脈結(jié)構(gòu)、血流動(dòng)力學(xué)有關(guān)。但本病例有兩個(gè)特殊點(diǎn)，一是患者無(wú)其他器官(如腦、下肢等)栓塞表現(xiàn);二是反復(fù)發(fā)生冠狀動(dòng)脈栓塞原因不明，如果考慮到只栓塞冠狀動(dòng)脈的這一特點(diǎn)，可能需要考慮該患者主動(dòng)脈人工機(jī)械瓣膜血栓的易感性，而靠近冠狀動(dòng)脈口的瓣膜血栓極易進(jìn)入冠狀動(dòng)脈。對(duì)于這種可能性，我們提出一個(gè)問(wèn)題，假設(shè)患者再次發(fā)生胸痛，我們能否行急診冠狀動(dòng)脈造影明確是否由栓子所致，抑或明確栓子來(lái)源?造影導(dǎo)管在冠狀動(dòng)脈口是否可能觸發(fā)更多血栓或觸動(dòng)附近血栓脫落而造成心肌梗死的加重?此外，從本病例可以發(fā)現(xiàn)，兩次心肌梗死均在停用華法林后發(fā)生，另幾次可能與抗凝強(qiáng)度不夠有關(guān)，因此抗凝治療對(duì)預(yù)防心臟瓣膜病尤其是合并心房顫動(dòng)患者的血栓栓塞事件具有很重要的意義，與文獻(xiàn)報(bào)道一致［4-5］。在第2次冠狀動(dòng)脈造影后，我們加強(qiáng)了對(duì)患者口服華法林抗凝的管理和教育，并適當(dāng)提高抗凝強(qiáng)度，嚴(yán)格并謹(jǐn)慎地將每月所查的INR控制在2.5～3.5之間。由于該患者冠心病易患因素少，兩次冠狀動(dòng)脈造影均顯示冠狀動(dòng)脈正常，因此未診斷冠心病，據(jù)此停用了阿司匹林，也未進(jìn)行冠心病的一級(jí)和二級(jí)預(yù)防治療包括調(diào)脂治療，隨訪近1年，未再出現(xiàn)胸痛，也無(wú)其他栓塞事件和出血并發(fā)癥發(fā)生。但我們叮囑患者在發(fā)生胸痛時(shí)可以舌下含服硝酸甘油，理由是栓塞事件發(fā)生后，此類藥物使冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張，可能有利于栓子移向遠(yuǎn)端，減少栓塞面積和梗死范圍，該患者靜脈滴注硝酸酯類藥物胸痛可緩解也證實(shí)了這一問(wèn)題。對(duì)于血栓栓塞導(dǎo)致的急性心肌梗死患者，給予正規(guī)的抗凝治療以防再次發(fā)生冠狀動(dòng)脈或其他部位栓塞，對(duì)于改善預(yù)后至關(guān)重要。

栓塞可以導(dǎo)致ST段抬高型和非抬高型心肌梗死。治療上，因心房顫動(dòng)導(dǎo)致血栓栓塞多為纖維或白色血栓，不是溶栓藥物的適應(yīng)證，但經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療有效。施行急診冠狀動(dòng)脈介入治療，用球囊在閉塞處擴(kuò)張、擠壓，促使血栓向更遠(yuǎn)端移動(dòng)或用導(dǎo)管抽吸取栓，必要時(shí)置入支架，這樣可在較短時(shí)間內(nèi)恢復(fù)再灌注，改善預(yù)后［6-7］。但也有報(bào)道溶栓有效［8］。非ST段抬高型心肌梗死的栓子是否屬于微小型尚不確定，在有胸痛發(fā)作時(shí)是否也與冠心病一樣不需要溶栓目前尚無(wú)依據(jù)可循。

通過(guò)兩年多的規(guī)范化抗凝治療，嚴(yán)格將INR調(diào)控在2.5～3.5之間，平均到達(dá)2.88，患者未再發(fā)生任何胸痛癥狀，3.2以上時(shí)曾出現(xiàn)鼻出血而抗凝藥減量，仍堅(jiān)持維持INR在2.5以上。遺憾的是患者心力衰竭在進(jìn)展當(dāng)中，但cTnI未增高。期待通過(guò)加強(qiáng)抗凝管理能夠在更長(zhǎng)時(shí)間內(nèi)觀察到該患者不再發(fā)生急性心肌梗死。

［1］Charles RG，Epstein EJ.Diagnosis of coronary embolism.a review.J R Soc Med，1983，76:863-869.

［2］Meléndez HR，Leiva Pons JL，Simón S，et al.Thrombolysis in acute myocardial infarction of embolic origin.Arch Inst Cardiol Mex，1996，66:122-128.

［3］O'Reilly RJ，Spellberg RD.Rapid resolution of coronary arterial emboli.Myocardial infarction and subsequent normal coronary arteriograms.Ann Intern Med，1974，81:348-350.

［4］Cervera A，Amaro S，Obach V，et al.Prevention of ischemic stroke:antithrombotic therapy in cardiac embolism.Curr Drug Targets，2007，8:824-831.

［5］Ferro JM.Atrial fibrillation and cardioembolic stroke.Minerva Cardioangiol，2004，52:111-124.

［6］Sadik A，Mehmet D，Murat MN.Aksoy and Ramazan Akdemirl Coronary embolism causing non-ST elevation myocardial infarction in a patient with paroxysmal atrial fibrillation:treatment with thrombus aspiration catheter，International Journal of Cardiology，Epubmed online 17 Apr.2009.

［7］Morrison DA，Berman M， El-AminO， etal.Emergency percutaneous coronary intervention(PCI)for the care of patients with ST-elevation myocardial infarction(STEMI).Minerva Cardioangiol，2007，55:593-623.

［8］Atmaca Y，Ozdol C，Erol C.Coronary embolism in a patient with mitral valve prosthesis:successful management with tirofiban and half-dose tissue-type plasminogen activator.Chin Med J，2007，120:2321-2322.