側支循環(huán)單側頸內動脈起始部重度狹窄與缺血性腦血管事件

郭 銳 付勝奇 趙高峰

鄭州市中醫(yī)院腦病一科 鄭州 450007

老年病人中頸內動脈狹窄是腦血管疾病的重要危險因素。而遠端腦組織缺血預適應情況及一、二、三級血管代償能力的程度是導致近端頸內動脈狹窄或閉塞患者出現(xiàn)腦卒中的重要原因［1］。而腦組織缺血預適應情況及一、二、三級血管代償能力良好時，缺血性腦血管事件危險也會降低［2］。我們通過對46例單側頸內動脈嚴重狹窄或閉塞患者的DSA及基本資料進行回顧性分析，探討側支血管開放情況與缺血性腦血管事件的關系。

1 資料與方法

1.1一般資料選擇2009－02—2011－05在我院神經(jīng)內科行經(jīng)數(shù)字減影血管造影術（DSA）發(fā)現(xiàn)單側頸內動脈起始部狹窄程度＞70%患者46例，男29例，女17例；平均年齡（63.35±9.33）歲。其中缺血性腦血管事件24例作為癥狀組，男16例，女8例；平均年齡（63.50±9.13）歲。臨床表現(xiàn)主要為肢體無力、肢體麻木、失語以及單眼黑矇等。無缺血性腦血管事件22例作為無癥狀組（均為體檢發(fā)現(xiàn)無癥狀狹窄患者），男13例，女9例；平均年齡（63.25±9.35）歲。并經(jīng)頭顱MRI＋磁共振加權成像（DWI）證實。排除TOAST分型中大動脈粥樣硬化性卒中以外的腦血管病。

1.2 DSA檢查使用數(shù)字減影血管造影機（美國GE公司生產(chǎn)的數(shù)字平板減影機），采用Seldinger技術，經(jīng)股動脈穿刺進行全腦血管造影。評價Willis環(huán)、并測量前交通動脈、后交通動脈的管徑。前交通動脈造影時采用15°角，將5mm鋼珠貼在額頭正中；后交通動脈在做頸內動脈造影時，采取側位，將5mm鋼珠貼于耳屏處；均有專人對比測量，同時本研究采用盲法，測量者不了解患者的分組情況。

1.3判定標準血管病變程度及測量方法［3］，采用北美癥狀性頸動脈狹窄試驗法計算狹窄程度：（正常血管內徑－狹窄部位的最小徑）／正常血管內徑×100%，70%～99%為重度狹窄（又分為70%～89%及≥90%）。參照李建華等［4］的方法及分型，了解顱底動脈環(huán)變異情況，做出顱底動脈環(huán)完整性的判斷。

1.4臨床觀察單側頸內動脈起始部重度狹窄時缺血性腦血管事件的發(fā)生情況。缺血性腦血管事件的定義包括短暫性腦缺血發(fā)作、小卒中和大卒中。短暫性腦缺血發(fā)作定義為腦或視網(wǎng)膜的局灶缺血事件在24h內完全恢復；小卒中定義為新的神經(jīng)系統(tǒng)功能缺損在7d內完全緩解或美國國立衛(wèi)生研究院神經(jīng)功能缺損評分 （national institute of health strokscale，NIHSS）增加≤3分；大卒中定義為新的神經(jīng)系統(tǒng)功能缺損持續(xù)超過7d并且NIHSS增加≥4分［5］。

1.5統(tǒng)計學方法采用SPSS 13.0統(tǒng)計軟件，計量資料進行獨立樣本的t檢驗，計數(shù)資料進行χ2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1代償血管開放情況及與頸動脈病變程度的關系在所有病例中存在顱底動脈環(huán)一級代償26例（56.5%），其中通過前交通動脈向對側代償14例，通過后交通動脈向前循環(huán)開放6例，出現(xiàn)前交通動脈及后交通動脈同時開放向大腦中動脈代償6例；頸外動脈通過眼動脈逆流向頸內動脈末端代償3例，通過軟腦膜動脈代償1例，顱底動脈環(huán)是主要代償方式，對比起來，前交通較后交通動脈開放代償情況更常見（P＜0.05）。癥狀組單側頸內動脈起始部狹窄70%～89%者占33.3%，狹窄≥90%者占66.7%；無癥狀組單側頸內動脈起始部狹窄70%～89%者占63.6%，狹窄≥90%者占36.4%，2組比較差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）（見圖1）。

2.2癥狀組與無癥狀組Willis環(huán)顯示情況癥狀組和無癥狀組前環(huán)顯示完整者分別占70.8%、95.5%（見圖2），后環(huán)顯示完整者分別占58.3%、90.9%（見圖3）。癥狀組后環(huán)的變異率大于無癥狀組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）（見圖4）；癥狀組前環(huán)的變異率大于無癥狀組，但差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）（見圖5）。一側大腦前動脈水平段缺如、發(fā)育不良、狹窄等，發(fā)病率為19.6%；頸動脈供血型大腦后動脈（一側大腦后動脈直接起源于同側頸內動脈或大腦中動脈），發(fā)病率為26.1%。

2.3癥狀組與無癥狀組側支血管管徑比較癥狀組前交通動脈管徑明顯小于無癥狀組［（1.36±0.18）mm vs（1.52±0.18）mm，P＜0.01］（如圖5）；后交通動脈管徑差異無統(tǒng)計學意義［（1.57±0.34）mm vs（1.51±0.31）mm ，P＞0.05］（見圖6）。頸動脈狹窄或閉塞患者缺血性腦血管事件的分布癥狀組的主要表現(xiàn)為短暫性腦缺血發(fā)作為6例，小卒中11例，大卒中7例。

3 討論

研究表明，腦血管造影是了解供顱血管及側支代償情況的金標準［6］。當一側頸動脈重度狹窄或閉塞時，Willis環(huán)側支代償將起重要作用。前交通動脈和后交通動脈能連接對側前循環(huán)及同側后循環(huán)的血流，使顱內的血流重新分布；即一、二、三級代償。Willis環(huán)是一級代償途徑，首先啟動，且最重要。甚至單側頸動脈閉塞也可以不出現(xiàn)顱內缺血事件。若這種代償不充分，將導致低灌注出現(xiàn)，則會導致顱內缺血事件的發(fā)生［7－8］。本研究也顯示，前交通動脈開放提供一級代償在所有 Willis環(huán)代償（26例）中占主要地位（53.8%）。

Willis環(huán)作為側支循環(huán)的潛力與構成該環(huán)的完整性有關［9］。在正常情況下，Willis環(huán)存在很大變異。本研究結果顯示，年齡、性別等因素在有癥狀組與無癥狀組的差異無統(tǒng)計學意義。無癥狀組的前交通、后交通動脈開放程度要好。顱內側支循環(huán)所帶來的血供是減少顱內缺血事件的重要因素［10－11］。代償較好時，臨床上可不出現(xiàn)卒中。本研究有癥狀組患者中7例出現(xiàn)完全性卒中，DSA顯示病變側后交通未開放，從而出現(xiàn)大面積腦梗死，這與Li等［12］研究結果一致。當頸內動脈有重度狹窄時，主要血管變異類型如下：一側大腦前動脈水平段缺如、發(fā)育不良、狹窄、胎生型大腦后動脈等。本研究上述兩種變異的發(fā)病率分別為19.6%，26.1%，與文獻報道相符［13－14］。

Willis環(huán)側支循環(huán)代償潛力與其組成血管的管徑也有一定關系［15］。本研究顯示，前交通內徑無癥狀組要優(yōu)于癥狀組，差異有統(tǒng)計學意義。可能跟前交通動脈開放提供代償是單側頸動脈重度狹窄最重要的代償方式有關，因需求大、負擔重，管徑代償性增粗，使血流增加，大、小卒中均減少。而癥狀組后交通動脈管徑大于無癥狀組，但差異無統(tǒng)計學意義，我們認為可能因為癥狀組前交通代償不良，后交通在代償?shù)匚恢写斡谇敖煌▌用}，此時承擔主要代償任務，故通過增粗來代償。

單側頸動脈重度病變，代償機制較為復雜，神經(jīng)科醫(yī)師應對頸動脈狹窄或閉塞病變有正確的理解和認識，準確判斷顱內側支代償情況，為制定下一步治療方案：如頸動脈內膜剝脫、介入治療及藥物治療等提供臨床依據(jù)。對于不同患者選擇個體化治療和評估預后起著重要的作用。

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