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    糖尿病視神經(jīng)病變磁共振擴(kuò)散張量成像診斷價值探討

    2012-09-25 10:54:28史大鵬郭慧麗王梅云
    磁共振成像 2012年1期
    關(guān)鍵詞:軸索視盤張量

    田 勤,史大鵬,郭慧麗,王梅云

    糖尿病眼病常有視神經(jīng)受累,后者也被稱作為糖尿病視神經(jīng)病變[1],由于視神經(jīng)解剖特殊性,糖尿病視神經(jīng)病變難以被眼科常規(guī)檢查和常規(guī)CT、MRI檢查發(fā)現(xiàn)。磁共振擴(kuò)散張量成像(magnetic resonance diffusion tensor imaging, MR-DTI)是近年來應(yīng)用于腦白質(zhì)和神經(jīng)纖維束功能成像方法之一[2],可對缺血性視神經(jīng)病變、青光眼視神經(jīng)病變進(jìn)行定性評價[3,4]。本研究用MR-DTI對糖尿病眼病時視神經(jīng)受累情況進(jìn)行探討。

    1 材料與方法

    1.1 研究對象

    收集2011年1月至2011年10月間在河南省人民醫(yī)院眼科就診、并為臨床和實(shí)驗(yàn)室檢查確診的糖尿病視神經(jīng)病變患者15例,其中男7例,女8例,年齡39~68歲,平均52±9.1歲,糖尿病史1~20年,平均10±6年,患者發(fā)病來均有視力明顯下降過程,就診時視力0.05~1.0,中位視力0.3。所有患者均合并有糖尿病視網(wǎng)膜病變,眼底熒光血管造影 ( fl uorescence funds angiography, FFA)示20眼視盤部邊界不清、靜脈迂曲、毛細(xì)血管擴(kuò)張、畸形;10眼視盤周圍團(tuán)狀高熒光、熒光滲漏著染;30眼均有程度不等的眼底病變:5眼為背景期、8眼為增殖前期、17眼為增殖期。視神經(jīng)電生理檢查VEP表現(xiàn)為P100波振幅下降、潛伏期延遲21眼、P波低平以致消失5眼、4眼表現(xiàn)為VEP各波形未見明顯異常。其中3例患者做過視野檢查,結(jié)果均為視野表現(xiàn)大致正常,不具備特異性另收集健康志愿者15例作為對照組,其中男10例,女5例;年齡26~73歲,平均43±11歲,體健,均無糖尿病史和眼部病變史,視力/矯正視力≥1.0。

    1.2 圖像采集及處理

    主要儀器及掃描參數(shù):采用 SIEMENS 3.0T超導(dǎo)磁共振掃描儀,病變組和對照組常規(guī)行顱腦和視神經(jīng)MRI。視神經(jīng)常規(guī)MRI掃描序列包括軸位T1WI、T2WI、T1壓脂、T2壓脂、T2冠狀位、T1矢狀位,由2名副高以上職稱醫(yī)師雙盲讀片。視神經(jīng)DTI掃描采用單次激發(fā)自旋回波平面成像SE-EPI序列,掃描參數(shù)為TR=5000ms,TE=60ms,矩陣256×256,視野240mm×240mm,2次采集,擴(kuò)散敏感梯度方向數(shù)64個,b=1000s/mm2,掃描層厚3 mm,層間距0mm。掃描平面平行于視神經(jīng),掃描范圍從上頜竇上緣至側(cè)腦室頂,掃描期間要求被檢查者眼球盡可能固定。

    圖1 視神經(jīng)MPR冠狀位FA圖和解剖融合圖,可見雙側(cè)感興趣區(qū)(白色的小圓)Fig.1 Fused image of optic nerve by coronal MPR and anatomical image.Bilateral ROIs are revealed (white ring).

    DTI圖像后處理及測量方法:將原始DTI數(shù)據(jù)在3.0T磁共振影像工作站進(jìn)行NEURO 3D后處理,獲得視神經(jīng)方向編碼彩色(directionally encoded colour,DEC)圖、黑白各向異性(fractional anisotropy, FA)圖、表觀擴(kuò)散系數(shù)(apparent diffusion coefficient,ADC)圖、DWI (diffusion-weighted imaging)圖和B0圖,共5種圖像。DEC圖方向編碼設(shè)定前向后方向?yàn)榫G色,左向右方向?yàn)榧t色,上向下方向?yàn)樗{(lán)色。在重建視神經(jīng)冠狀位FA圖和解剖融合圖上選取視神經(jīng)測量感興趣區(qū)(region of interest, ROI) (圖1),結(jié)合重建軸位、矢狀位,取眶內(nèi)視神經(jīng)前、中、后三段,手工劃出感興趣區(qū),后者直徑為1.0mm,分別測量視神經(jīng)DTI各參數(shù)值并取其平均值。測量方法如圖1所示。

    1.3 統(tǒng)計學(xué)方法

    采用SPSS 17.0統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計分析,視神經(jīng)DTI各參數(shù)值均以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示。糖尿病視神經(jīng)病變組與健康對照組DTI各參數(shù)值比較采用定量資料t檢驗(yàn),P<0.05有統(tǒng)計學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    視神經(jīng)常規(guī)MRI顯示糖尿病視神經(jīng)病變組和對照組視神經(jīng)直徑、形態(tài)、信號等均未見異常。視神經(jīng)DTI上糖尿病視神經(jīng)病變組和對照組各向異性(FA)、平均擴(kuò)散系數(shù)(MD)、平行擴(kuò)散系數(shù)(λ∥)、垂直擴(kuò)散系數(shù)(λ⊥)值的測量結(jié)果見表1。

    表1 糖尿病視神經(jīng)病變組和對照組DTI檢查結(jié)果及比較Tab.1 DTI results and comparisons of optic nerve fi bres between 2 groups

    3 討論

    糖尿病視神經(jīng)病變可分為糖尿病性視神經(jīng)乳頭炎、前部缺血性視神經(jīng)病變、視盤新生血管及Wolfram綜合癥幾種不同類型[5]。目前視神經(jīng)病變診斷,主要依賴于眼底FFA檢查,視神經(jīng)電生理檢查,以及臨床癥狀和體征;眼底FAA檢查部分患者表現(xiàn)為視盤邊界不清、靜脈迂曲、毛細(xì)血管擴(kuò)張、畸形;視盤周圍團(tuán)狀高熒光、熒光滲漏著染等[6];部分患者FFA視盤也可無異常發(fā)現(xiàn)。視神經(jīng)電生理檢查部分患者表現(xiàn)為P100波振幅下降,潛伏期延遲、P波低平以致消失;但上述表現(xiàn)缺乏特異性,臨床診斷仍需要結(jié)合臨床病史、癥狀和體征。迄今為止糖尿病視神經(jīng)病變的診斷仍存在一定問題。

    實(shí)驗(yàn)性大鼠糖尿病視神經(jīng)病變病理解剖發(fā)現(xiàn)視神經(jīng)有髓神經(jīng)纖維呈現(xiàn)不同程度的髓鞘脫失,髓鞘結(jié)構(gòu)疏散或變??;神經(jīng)軸索內(nèi)微絲部分溶解呈空泡狀,并富含腫脹變性的線粒體,提示為典型的視神經(jīng)病變[7]。高麗鳳等對大鼠糖尿病造模后4周視神經(jīng)DTI檢查即發(fā)現(xiàn)視神經(jīng)彌散異常[8]。本組研究DTI參數(shù)值選用FA、MD、λ∥值和λ⊥值。FA值是反映神經(jīng)纖維束軸索完整性最敏感的指標(biāo);MD是反映組織水分子的平均擴(kuò)散能力和速度;λ∥值反映平均神經(jīng)軸索方向上水分子擴(kuò)散速度和范圍;λ⊥值反映垂直于軸索方向上水分子擴(kuò)散速度和范圍。本研究發(fā)現(xiàn)糖尿病視神經(jīng)病變組FA值下降,MD、λ∥和λ⊥值升高,表明視神經(jīng)纖維內(nèi)水分子向各個方向彌散增強(qiáng),提示患者視神經(jīng)內(nèi)出現(xiàn)髓鞘脫失、變性等病理改變[9]。張海捷等[10]發(fā)現(xiàn)青光眼視神經(jīng)損害表現(xiàn)為FA值明顯降低,MD值(平均擴(kuò)散系數(shù))明顯升高。本組研究結(jié)果與上述研究有類似之處,提示視神經(jīng)內(nèi)出現(xiàn)相似的病理變化。同時也說明糖尿病視神經(jīng)損害的病理變化無特異性,故臨床應(yīng)用DTI診斷視神經(jīng)病變時,應(yīng)結(jié)合患者的臨床表現(xiàn)、病史、化驗(yàn)檢查等。

    雖然糖尿病視神經(jīng)病變DTI結(jié)果與健康對照組相比有所不同,但視神經(jīng)DTI檢查受各種技術(shù)影響因素較多[11],所得研究結(jié)果重復(fù)性會受到一定影響;另外本組病例未做嚴(yán)格的視神經(jīng)影像-病理對照,DTI所獲得的結(jié)果有待于進(jìn)一步深入研究。

    視神經(jīng)DTI檢查相比FFA間接推斷視神經(jīng)病變更加客觀,相比視神經(jīng)常規(guī)MRI,DTI對視神經(jīng)病變更加敏感[12]。尤其對于臨床高度懷疑糖尿病視神經(jīng)病變,而其他檢查視神經(jīng)形態(tài)未發(fā)生明顯異常時,DTI可以作為一種有價值的方法,了解視神經(jīng)有無異常。

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