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    38例局灶增生硬化性IgA腎病患者的療效觀察

    2012-09-11 12:48:36趙占正
    河南醫(yī)學(xué)研究 2012年4期
    關(guān)鍵詞:麥考酚酯局灶硬化性

    黃 忠,肖 靜,趙占正

    (鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院腎內(nèi)科 河南鄭州 450052)

    IgA腎病是我國(guó)最常見(jiàn)的原發(fā)性腎小球腎炎,臨床、病理表現(xiàn)及預(yù)后差別很大,有關(guān)其治療存在很大爭(zhēng)議[1]。鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院腎內(nèi)科收治了38例臨床表現(xiàn)為腎病綜合征的局灶增生硬化性IgA腎病患者,比較了足量激素和半量激素加嗎替麥考酚酯兩種治療方法的療效,現(xiàn)將結(jié)果報(bào)告如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 38例患者均為經(jīng)腎活檢證實(shí)的局灶增生硬化性IgA腎病患者,隨機(jī)分為足量激素組(A組)與半量激素加嗎替麥考酚酯組(B組)。其中A組20例,男性12例,女性8例,年齡18~49歲,平均(32±14)歲,病程1周~1 a;B組18例,男性10例,女性8例,年齡20~46歲,平均(36±11)歲,病程1周~1 a。所有患者均經(jīng)免疫熒光證實(shí)系膜區(qū)以IgA沉著為主,并排除系統(tǒng)性紅斑狼瘡、過(guò)敏性紫癜、慢性肝病等。

    1.2 臨床表現(xiàn) 38例患者均表現(xiàn)為腎病綜合征(24 h尿蛋白定量在3.5 g以上,血漿白蛋白在30 g/L以下,不同程度水腫。),均有鏡下血尿,腎功能正常,B超提示雙腎大小正常。A組9例伴高血壓(45.0%),B組8例伴高血壓(44.4%),兩組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P >0.05)。

    1.3 治療方法 A組給予足量激素[潑尼松1 mg/(kg·d)]口服,B組給予半量激素[潑尼松0.5 mg/(kg·d)]口服,加嗎替麥考酚酯(驍悉,用法為0.5 g/次,2次/d)口服。兩組患者均輔以雙嘧達(dá)莫、百令膠囊、鈣劑、他汀類降脂藥、ACEI及ARB類藥物治療。兩組觀察療程均為2月。

    1.4 觀察項(xiàng)目 24 h尿蛋白定量、血漿白蛋白、并發(fā)癥如股骨頭壞死、肺部感染、滿月臉等。

    1.5 療效判斷 完全緩解:24 h尿蛋白定量≤300 mg,血漿白蛋白>35 g/L;部分緩解:24 h尿蛋白定量下降≥50%,血清白蛋白上升;無(wú)效為24 h尿蛋白定量下降<50%。

    2 結(jié)果

    2.1 治療前 兩組患者血漿白蛋白、24 h尿蛋白定量差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見(jiàn)表1。

    表1 治療前數(shù)據(jù)

    2.2 治療2月后 兩組血漿白蛋白、24 h尿蛋白定量差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);兩組完全緩解率、部分緩解率、無(wú)效率差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);A組的滿月臉、骨質(zhì)疏松發(fā)生率比B組高(P<0.05),兩組肺部感染、尿路感染、股骨頭壞死、類固醇糖尿病、消化性潰瘍發(fā)生率差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見(jiàn)表2。

    3 討論

    IgA腎病是以系膜區(qū)大量IgA或以IgA為主的免疫球蛋白沉積為主要特點(diǎn)的臨床最常見(jiàn)的原發(fā)性腎小球腎炎,發(fā)病率較高,是導(dǎo)致終末期腎病的主要原因之一[2]。目前認(rèn)為IgA腎病是一種進(jìn)展性疾病,約10%~20%患者在確診后10年逐漸走向終末期腎衰[3]。局灶增生硬化性IgA腎病病理表現(xiàn)較重,長(zhǎng)期持續(xù)蛋白尿、高血壓為預(yù)后不良因素[4],尤其在表現(xiàn)為腎病綜合征時(shí),如不加以控制,腎小球進(jìn)一步纖維化、硬化。目前對(duì)于局灶增生硬化性IgA腎病病程長(zhǎng)、臨床表現(xiàn)為腎功能不全、雙腎體積縮小,多數(shù)學(xué)者不主張積極治療。但對(duì)于臨床表現(xiàn)腎病綜合征、雙腎體積正常、病程短的患者,多數(shù)學(xué)者主張積極的治療,其治療方法多樣。有學(xué)者應(yīng)用半量激素加雷公藤治療30例局灶增生硬化性IgA腎病收到良好療效[5]。采用足量激素和半量激素加嗎替麥考酚酯兩種方法收到良好療效。IgA腎病常伴系膜細(xì)胞和基質(zhì)增生,Ziswiler等[6]經(jīng)抗Thy-1大鼠模型證實(shí)嗎替麥考酚酯可在體內(nèi)及體外顯著抑制系膜細(xì)胞的增殖,從而為臨床應(yīng)用嗎替麥考酚酯治療IgA腎病打下了理論基礎(chǔ)。嗎替麥考酚酯是一種新型的免疫抑制劑,可以選擇性抑制T、B淋巴細(xì)胞的增殖,具有較強(qiáng)的免疫抑制作用,且毒副作用小[7]。

    表2 治療2月后比較

    和治療前相比,治療2月后兩組患者24 h尿蛋白定量明顯下降,血漿白蛋白增加,水腫消退,食欲增加,兩組血漿白蛋白和24 h尿蛋白定量比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;A、B兩組有效率分別為75.0%、77.8%,差異不顯著。A組發(fā)生滿月臉、骨質(zhì)疏松的風(fēng)險(xiǎn)比B組高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。長(zhǎng)期服用激素治療的患者副作用大,加用嗎替麥考酚酯后降低了激素的用量,副作用小,但價(jià)格昂貴。因此,對(duì)于臨床上表現(xiàn)為腎病綜合征、腎功能正常的局灶增生硬化性IgA腎病患者,可選擇足量激素和半量激素加嗎替麥考酚酯兩種方法進(jìn)行初始治療,后者較前者相對(duì)安全,并發(fā)癥少,可適用于有經(jīng)濟(jì)條件的患者。

    [1] 王海燕,呂繼成,張宏.從循證醫(yī)學(xué)角度評(píng)價(jià)成人IgA腎病的治療方案[J].中華內(nèi)科雜志,2004,43(9):712-714.

    [2] 米娜娃爾·玉努斯,任穎,桑曉紅.原發(fā)性IgA腎病113例牛津分型研究[J].臨床與實(shí)驗(yàn)病理學(xué)雜志,2012,28(2):170-172.

    [3] 張麗萍,裴華穎,王建榮,等.足細(xì)胞損傷對(duì)IgA腎病腎小球硬化的作用[J].中國(guó)臨床醫(yī)學(xué),2008,15(3):395-396.

    [4] Amico G D.Epidemiological clinical and prognostic indiccish IgA nephropathy[J].Nephrology,1997,3(9):41-44.

    [5] 李孟建.半量激素加雷公藤治療局灶增生硬化性IgA腎病30例臨床療效觀察[J].山西醫(yī)藥雜志,2008,37(12):1100-1101.

    [6] Ziswiler R,Steinmann Niggli K.Mycophenolic acid:a new approach to the therapy of experimental mesangial proliferative glomerulonophritis[J].J Am Soc Nephrol,1998,9(11):2055-2056.

    [7] 陳香美,陳仆,蔡廣研,等.麥考酚酸酯治療IgA腎病的隨訪對(duì)照觀察[J].中華醫(yī)學(xué)雜志,2002,82(12):796-801.

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