卡托普利治療急性心肌梗死合并心房顫動的臨床觀察

范衛(wèi)華

廣東省鶴山市沙坪街道衛(wèi)生院，廣東鶴山 529700

心房顫動（atrial fibrillation，Af）簡稱房顫，是臨床最常見的心律失常之一，也是發(fā)生急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）時相對常見并發(fā)癥。有數(shù)據(jù)表明，急性心肌梗死合并心房顫動的發(fā)生率為6%～21%[1]。急性心肌梗死合并心房顫動可以加重心肌缺血，擴(kuò)大心肌梗死面積，增加病死率[2]。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑卡托普利是一種安全、有效的治療急性心肌梗死并發(fā)心房顫動的藥物，筆者應(yīng)用卡托普利對筆者所在醫(yī)院2007年2月～2011年2月收治的急性心肌梗死合并心房顫動的患者進(jìn)行治療，取得了較好的療效，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

所有82例病例均為2007年2月～2011年2月筆者所在醫(yī)院心內(nèi)科收治的急性心肌梗死合并心房顫動的患者，其中男52例，女30例，年齡36～83歲，平均（61.9±5.8）歲。所有病例均無既往心房顫動病史，入院收治后行心電圖檢查及心電監(jiān)護(hù)提示為陣發(fā)性心房顫動，通過治療，所有患者心房顫動均于1周內(nèi)停止。

1.2 方法

將82例病例隨機(jī)分為兩組，其中應(yīng)用卡托普利治療組41例，未應(yīng)用卡托普利對照組41例，兩組病例性別、年齡、臨床癥狀、病情等資料差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。應(yīng)用卡托普利治療組41例病例，根據(jù)住院后血壓監(jiān)測結(jié)果，口服卡托普利片（廣東臺城制藥股份有限公司，H44020939，規(guī)格25 mg），25.0 mg/次，3次/d，出院后繼續(xù)長期口服。未應(yīng)用卡托普利的對照組41例病例為未應(yīng)用卡托普利片患者。隨訪時間1年，隨訪期間心電圖每月檢查1次，動態(tài)心電圖每半年檢查1次，囑咐患者若有不適，應(yīng)隨時就診，并做相關(guān)心內(nèi)科檢查。

1.3 觀察指標(biāo)

①陣發(fā)性心房顫動再次發(fā)生率、轉(zhuǎn)為持續(xù)性心房顫動發(fā)生率、永久性心房顫動的發(fā)生率；②缺血性相關(guān)事件的發(fā)生。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

應(yīng)用Excel建立數(shù)據(jù)庫資料，采用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析，應(yīng)用t檢驗(yàn)分析，以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（± s）表示計(jì)量資料。x2檢驗(yàn)分析率表示的計(jì)數(shù)數(shù)據(jù)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 陣發(fā)性心房顫動再發(fā)率和轉(zhuǎn)為持續(xù)性心房顫動發(fā)生率的比較

陣發(fā)性心房顫動再發(fā)率：卡托普利治療組5例，占12.2%，對照組9例，占22.0%，兩組比較卡托普利治療組明顯低于對照組（P＜0.05）。轉(zhuǎn)為持續(xù)性心房顫動的發(fā)生率：卡托普利治療組3例，占7.3%，對照組6例，占14.6%，兩組比較卡托普利治療組明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

表1 心房顫動再發(fā)率和轉(zhuǎn)為持續(xù)性心房顫動的發(fā)生率（%）

2.2 兩組缺血性事件的發(fā)生率比較

卡托普利治療組為10例/24.4%，其中心絞痛及再發(fā)心肌梗塞5例、心力衰竭3例、心源性死亡1例、腦卒中1例；對照組為16例/39.0%，其中心絞痛及再發(fā)心肌梗死6例、心力衰竭7例、心源性死亡2例、腦卒中1例；兩組缺血性事件的發(fā)生率比較治療組明顯低于對照組（P＜0.05）。

2.3 不良反應(yīng)

治療組有兩例出現(xiàn)干咳，因不能耐受而停藥。

3 討論

心房顫動的發(fā)生機(jī)制已經(jīng)獲得國內(nèi)外學(xué)者公認(rèn)，認(rèn)為心房的解剖重構(gòu)和電重構(gòu)是促使并維持其發(fā)生的重要基礎(chǔ)，并且與腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAS）的激活有密切關(guān)系[3]。大量實(shí)驗(yàn)研究證實(shí)，心房解剖結(jié)構(gòu)和功能發(fā)生改變引起心房肌的電重構(gòu)，然后電重構(gòu)又可反向影響心房顫動呈持續(xù)化和永久化，而心房結(jié)構(gòu)和功能的改變則是由長時間的陣發(fā)性心房顫動和持續(xù)性心房顫動發(fā)作引起的[4]。

Galcera等[5]研究發(fā)現(xiàn)，血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）參與心房肌電重構(gòu)過程，并在其中起到關(guān)鍵作用。一方面，AngⅡ能夠增加心肌細(xì)胞內(nèi)鈣離子過負(fù)荷，引起心房不應(yīng)期縮短，引發(fā)心房肌電重構(gòu)；另一方面，AngⅡ通過刺激成纖維細(xì)胞的膠原蛋白的合成、降低膠原酶活性等作用，使心房間質(zhì)發(fā)生纖維化改變，從而產(chǎn)生解剖結(jié)構(gòu)重構(gòu)，能夠引起心房內(nèi)壓力持續(xù)增高的一些疾病，如心力衰竭、心臟瓣膜病、高血壓病等，均可造成AngⅡ在心房內(nèi)作用的大大增加。

急性心肌梗死合并心房顫動患者多為短暫性，但可以復(fù)發(fā)，常常發(fā)生于左心功能衰竭以及缺血再灌注損傷患者。近年來已有學(xué)者研究證實(shí)，血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）對慢性心房顫動時心房肌的電重構(gòu)及解剖結(jié)構(gòu)重構(gòu)有抑制作用，其機(jī)制為通過抑制血管緊張素Ⅱ的形成，從而抑制RAS系統(tǒng)的激活，繼則抑制心房解剖結(jié)構(gòu)的重構(gòu)。因此，使用卡托普利治療此類患者，具有較好療效，不但可以降低其發(fā)生率，而且能夠使竇性心律的維持率提高。國外學(xué)者應(yīng)用ACEI類藥物治療急性心肌梗死后左心力衰竭患者，在治療后3年該組患者心房顫動的發(fā)生率降低56.7%[6]。

本研究中結(jié)果發(fā)現(xiàn)，應(yīng)用卡托普利治療急性心肌梗死患者合并心房顫動組，缺血性事件如再發(fā)心絞痛及心肌梗死、心力衰竭、心源性死亡、腦卒中等的發(fā)生率明顯較對照組少，并且陣發(fā)性心房顫動再發(fā)率和轉(zhuǎn)為持續(xù)性心房顫動的發(fā)生率也較對照組少。說明急性心肌梗死發(fā)生時，心肌細(xì)胞內(nèi)鈣離子過負(fù)荷，引發(fā)再灌注心律失常及心房肌電重構(gòu)。而使用卡托普利，抑制了局部血管緊張素Ⅱ的形成，阻斷RAS系統(tǒng)的激活，從而降低了心房顫動的復(fù)發(fā)率，并維持竇性心律，療效持久，值得臨床推廣應(yīng)用。

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[2]張卡，張效民.胺碘酮聯(lián)合卡托普利治療陣發(fā)性心房顫動的療效觀察[J].河南職工醫(yī)學(xué)院學(xué)報，2010，22（2）：136-137.

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