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      重型、特重型顱腦損傷術(shù)中急性腦膨出41例臨床分析

      2012-08-15 00:53:10楊春紅劉春榮
      實(shí)用臨床醫(yī)學(xué) 2012年8期
      關(guān)鍵詞:遲發(fā)性硬膜顱骨

      楊春紅,張 松,劉春榮,陳 勇,王 軍

      (淮安市淮陰醫(yī)院神經(jīng)外科,江蘇 淮安 223300)

      重型、特重型顱腦損傷患者預(yù)后較差,如果術(shù)中出現(xiàn)急性腦膨出,其預(yù)后更差,病死率也高。急性腦膨出是重型、特重型顱腦損傷開(kāi)顱術(shù)中常遇到的問(wèn)題,相當(dāng)棘手,一旦處理不當(dāng),后果嚴(yán)重。據(jù)報(bào)道,重型顱腦損傷患者術(shù)中出現(xiàn)急性腦膨出病死率高達(dá)70%[1]?;窗彩谢搓庒t(yī)院2004年6月至2011年3月共收治253例重型、特重型顱腦損傷患者,其中手術(shù)179例,41例開(kāi)顱術(shù)中出現(xiàn)急性腦膨出。筆者對(duì)該41例重型、特重型顱腦損傷術(shù)中出現(xiàn)急性腦膨出患者的臨床資料進(jìn)行回顧分析,旨在探討重型、特重型顱腦損傷患者術(shù)中急性腦膨出的原因及處理方法,報(bào)告如下。

      1 臨床資料

      1.1 一般資料

      41例患者中男27例,女14例,年齡12~81歲,平均46.8歲;顱腦損傷原因:車禍28例,墜落傷6例,砸傷3例,打擊傷2例,其他2例;受傷機(jī)制:所有病例都為直接損傷,其中減速性損傷23例,加速性損傷15例,旋轉(zhuǎn)性損傷3例。

      1.2 意識(shí)及瞳孔變化

      術(shù)前均有不同程度的意識(shí)障礙;根據(jù)GCS評(píng)分:6~8分16例,3~5分25例;術(shù)前單側(cè)瞳孔散大18例,雙側(cè)瞳孔散大17例,無(wú)明顯瞳孔散大6例,其中4例對(duì)光反射消失。

      1.3 發(fā)生腦疝時(shí)間

      以從瞳孔散大開(kāi)始到剪開(kāi)硬腦膜為發(fā)生腦疝時(shí)間。41例中35例發(fā)生腦疝,其中腦疝時(shí)間超過(guò)3 h者30例,少于3 h者5例。

      1.4 頭顱CT檢查

      41例均顱內(nèi)血腫,其中單純硬膜下血腫7例,硬膜下血腫并腦挫裂傷19例,腦挫裂傷并腦內(nèi)血腫9例,硬膜外血腫并腦內(nèi)血腫6例;中線結(jié)構(gòu)移位>1.0 cm者34例,環(huán)池消失33例;有不同程度的顱骨骨折26例。

      1.5 急性腦膨出的原因

      術(shù)中遲發(fā)性顱內(nèi)血腫30例(73.2%),其中同側(cè)腦內(nèi)血腫7例,同側(cè)硬膜外血腫1例,對(duì)側(cè)硬膜下血腫6例,對(duì)側(cè)硬膜外血腫12例,對(duì)側(cè)腦內(nèi)血腫2例,廣泛嚴(yán)重腦挫裂傷2例;急性彌漫性腦腫脹11例(26.8%),其中同側(cè)大腦半球急性腦腫脹6例,雙側(cè)大腦半球腦腫脹5例。

      1.6 治療方法

      術(shù)前均行頭顱CT檢查,應(yīng)用止血藥、脫水藥和激素等降低顱內(nèi)壓,開(kāi)顱手術(shù)大部分采用標(biāo)準(zhǔn)外傷大骨瓣切口[2]447,其優(yōu)點(diǎn):1)有利于手術(shù)野的暴露,特別是前、中顱窩底部的暴露;2)能一次性清除額、顳、頂、枕等部位血腫;3)有利于顳葉鉤回疝回納從而解除對(duì)腦干的壓迫;4)有利于天幕裂孔的切開(kāi)及靜脈竇破裂的修補(bǔ);5)因其骨瓣大且位置低,更有利于減壓,防止大腦后動(dòng)脈梗死;6)有利于處理術(shù)中急性腦膨出。切口始于顴弓處耳屏前1.0 cm,繞過(guò)耳廓向后上方至頂骨正中線,然后沿正中線向前額部發(fā)際下。術(shù)中出現(xiàn)急性腦膨出時(shí)首先探查同側(cè)腦內(nèi),徹底清除同側(cè)血腫,如同側(cè)無(wú)新的血腫予20%甘露醇、速尿脫水及過(guò)度換氣,腦壓仍無(wú)好轉(zhuǎn)者可探查對(duì)側(cè),特別是術(shù)前頭顱CT提示對(duì)側(cè)有顱骨骨折者,于骨折線附近鉆孔探查,本組出現(xiàn)遲發(fā)性硬膜外血腫11例;無(wú)明顯顱骨骨折者采用簡(jiǎn)單縫合、包扎傷口送CT室急查頭顱CT,明確急性腦膨出原因,如為對(duì)側(cè)出血,再次進(jìn)手術(shù)室手術(shù),清除對(duì)側(cè)血腫;如對(duì)側(cè)無(wú)明顯血腫,急性腦膨出系腦腫脹引起,可加強(qiáng)脫水及切除顳極和/或額極行內(nèi)減壓,切除膨出的腦組織是最后的選擇[3],本組中7例切除額極和顳極內(nèi)減壓后膨出的腦組織稍有回縮,同時(shí)切開(kāi)天幕裂孔,放出部分血性腦脊液,腦壓明顯好轉(zhuǎn),腦搏動(dòng)恢復(fù),分離顳肌筋膜或予腦膜補(bǔ)片修補(bǔ)硬膜,并減張縫合。4例行膨出腦組織切除(其中死亡3例,重殘1例)。本組中有9例患者采用逐步性清除顱內(nèi)血腫,即麻醉成功后標(biāo)記切口,常規(guī)開(kāi)顱前于血腫較厚處切開(kāi)頭皮約2~3 cm,顱骨鉆孔,吸出部分硬膜外血腫或打開(kāi)硬膜1~2 cm切口,吸出部分硬膜下血腫,以減輕腦組織及腦干受壓,縮短腦干受壓時(shí)間,此過(guò)程約需3~5 min,然后行常規(guī)開(kāi)顱,術(shù)中清除腦內(nèi)血腫及失去活性腦組織。該9例患者術(shù)前頭顱CT見(jiàn)明顯顱骨骨折或硬膜外/下小血腫,但無(wú)一例發(fā)生遲發(fā)性顱內(nèi)血腫。

      1.7 預(yù)后

      本組41例,術(shù)后隨訪3個(gè)月到1年,根據(jù)GOS評(píng)分:死亡17例,植物生存5例,重殘4例,中殘5例,良好10例;死亡率41.4%。

      2 討論

      重型、特重型顱腦損傷術(shù)中急性腦膨出的原因較復(fù)雜,但有一定的特點(diǎn),如果神經(jīng)外科醫(yī)生不能及時(shí)準(zhǔn)確的判斷,術(shù)前未予重視或術(shù)中未采取積極有效的措施,將失去最好的搶救時(shí)機(jī)。重型、特重型顱腦損傷術(shù)中出現(xiàn)急性腦膨出的原因有:1)遲發(fā)性顱內(nèi)血腫形成;2)急性彌漫性腦腫脹;3)低血壓、低氧血癥、腦疝時(shí)間太長(zhǎng)引起廣泛腦水腫及大面積腦梗死等。重型、特重型顱腦損傷術(shù)后處理及并發(fā)癥的積極防治對(duì)患者的預(yù)后也非常重要。

      2.1 遲發(fā)性顱內(nèi)血腫

      遲發(fā)性顱內(nèi)血腫是重型顱腦損傷術(shù)中急性腦膨出的主要原因之一,本組中占73.2%,也是復(fù)雜外傷救治的重點(diǎn),及時(shí)快速施治可降低重型顱腦損傷死亡率[4]。此類急性腦膨出一般出現(xiàn)在開(kāi)顱血腫清除后,且清除血腫速度越快越易發(fā)生,可呈進(jìn)行性加劇,對(duì)脫水劑、激素和過(guò)度換氣無(wú)反應(yīng)?;颊咝g(shù)前有如下情況時(shí)須特別警惕:1)術(shù)前頭顱CT顯示顱內(nèi)有廣泛腦挫傷伴血腫,或中線結(jié)構(gòu)移位大于1.0 cm;2)手術(shù)對(duì)側(cè)有顱骨骨折;3)術(shù)前頭顱CT腦腫脹明顯,側(cè)腦室、基底池、環(huán)池及四疊體池等嚴(yán)重受壓或消失;4)術(shù)前手術(shù)對(duì)側(cè)已有顱內(nèi)小血腫形成;5)合并其他器官或組織損傷,如休克、肺挫傷等;6)減速傷患者。出現(xiàn)遲發(fā)性顱內(nèi)血腫的機(jī)制有:1)在急性血腫對(duì)側(cè)于傷后已存在腦組織及血管的損傷或顱骨骨折基礎(chǔ)上,由于急性血腫清除及去骨瓣減壓后填塞止血作用消失引起;2)開(kāi)顱術(shù)中一側(cè)巨大血腫清除后顱內(nèi)壓迅速下降,橋靜脈斷裂出血形成急性硬膜下血腫[5];3)骨窗周邊的硬膜懸吊不充分,顱內(nèi)血腫清除后硬腦膜與顱骨內(nèi)板分離形成硬膜外血腫。為降低前2種機(jī)制引起的遲發(fā)性顱內(nèi)血腫,近年來(lái)本院對(duì)于部分患者采用逐步性清除顱內(nèi)血腫,有效地降低了遲發(fā)性顱內(nèi)血腫發(fā)生率。處理方法:麻醉成功后標(biāo)記切口,常規(guī)開(kāi)顱前于血腫較厚處切開(kāi)頭皮約2~3 cm,顱骨鉆孔,吸出部分硬膜外血腫或打開(kāi)硬膜1~2 cm切口,吸出部分硬膜下血腫,然后行常規(guī)切開(kāi)標(biāo)記頭皮、開(kāi)顱,清除腦內(nèi)剩余血腫及失去活性腦組織。其優(yōu)點(diǎn):1)開(kāi)顱前放出部分血腫,僅需 3~5 min,縮短了腦干受壓時(shí)間;2)因吸出血腫量少、顱內(nèi)壓未突然大幅度降低、且硬膜只切開(kāi)一小口、未完全打開(kāi)及顱骨骨瓣未成形對(duì)腦組織仍有暫時(shí)的束縛作用,起到填塞止血作用,避免了因填塞作用突然消失而引起遲發(fā)性出血;3)為進(jìn)一步開(kāi)顱手術(shù)爭(zhēng)取了時(shí)間。遲發(fā)性顱內(nèi)血腫常發(fā)生部位有:對(duì)側(cè)硬膜外、硬膜下、對(duì)側(cè)腦內(nèi)、同側(cè)硬膜外及腦內(nèi)。對(duì)重型、特重性顱腦損傷手術(shù)中出現(xiàn)急性腦膨出時(shí)首先應(yīng)考慮有無(wú)遲發(fā)性顱內(nèi)血腫,術(shù)前應(yīng)重視頭顱CT分析,了解非手術(shù)部位的損傷情況,如骨折和腦挫傷等,特別對(duì)于受傷到頭顱CT檢查時(shí)間過(guò)短及術(shù)前頭顱CT非手術(shù)部位無(wú)腦挫傷和血腫等最易被術(shù)者忽視。術(shù)中須分析受傷機(jī)制,判斷可能產(chǎn)生血腫的部位進(jìn)行探查或簡(jiǎn)單縫合包扎傷口復(fù)查CT,切忌未明確腦膨出的原因即切除膨出的腦組織及強(qiáng)行關(guān)顱。

      2.2 急性彌漫性腦腫脹

      急性彌漫性腦腫脹也是重型顱腦損傷術(shù)中急性腦膨出的重要原因。外傷性彌漫性腦腫脹是指在嚴(yán)重腦挫裂傷或廣泛腦挫傷后數(shù)小時(shí)內(nèi)繼發(fā)的腦組織廣泛腫脹或膨大,發(fā)生率為10.5%~29%,病死率達(dá)80%以上[2]441。CT主要特點(diǎn)是一側(cè)或雙側(cè)大腦半球彌漫性腫脹,腦室受壓明顯或消失,腦白質(zhì)的CT值高于正常,特別是環(huán)池及基底池模糊或消失者預(yù)后極差。發(fā)生機(jī)制:1)顱腦外傷損害了腦干的藍(lán)斑、中腦網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)、丘腦和下丘腦等血管運(yùn)動(dòng)中樞,引起腦血管急性擴(kuò)張,使腦血流量和血容量短時(shí)間內(nèi)迅速增加致急性彌漫性腦腫脹;2)顱內(nèi)血腫等引起的顱內(nèi)壓增高造成腦灌注壓下降,當(dāng)腦灌注壓下降到一定程度時(shí),腦血管自主調(diào)節(jié)功能基本喪失,腦血流近乎停滯,開(kāi)顱去除骨瓣及打開(kāi)硬膜、吸出血腫后,顱內(nèi)壓迅速下降,腦血管擴(kuò)張失去了阻力,而此時(shí)腦血管緊張中樞受損,失去了自行收縮功能,腦組織的高灌注使腫脹腦組織膨出;3)腦外傷后多種化學(xué)物質(zhì)的釋放,經(jīng)CSF循環(huán)至第三、四腦室而作用于腦干血管運(yùn)動(dòng)中樞導(dǎo)致血管擴(kuò)張。本組中有11例因彌漫性腦腫脹出現(xiàn)術(shù)中急性腦膨出,7例經(jīng)過(guò)脫水及過(guò)度換氣等處理后腦壓稍有下降,但仍無(wú)法關(guān)顱,即行一側(cè)顳極和額極切除內(nèi)減壓并切開(kāi)天幕裂孔放出部分腦脊液后方可關(guān)顱。少數(shù)即使行內(nèi)減壓后也無(wú)法關(guān)顱,只能行膨出腦組織切除,本組中4例行膨出腦組織切除,3例死亡,1例重殘,此類患者預(yù)后極差。

      2.3 低血壓、低氧血癥及腦疝時(shí)間過(guò)長(zhǎng)

      低血壓、低氧血癥及腦疝時(shí)間過(guò)長(zhǎng)等也可促使術(shù)中腦膨出的發(fā)生和發(fā)展。對(duì)于重特重型顱腦損傷合并四肢骨折、胸腹部損傷者需及時(shí)處理低血壓及低氧血癥,特別是在剪開(kāi)硬腦膜后會(huì)出現(xiàn)血壓大幅度下降,需提前預(yù)防,備足血源,而低血壓和低氧血癥進(jìn)一步加重腦腫脹,且大腦皮層對(duì)缺氧極其敏感,致預(yù)后不良。

      2.4 術(shù)后處理

      重型、特重型顱腦損傷術(shù)中急性腦膨出的病情危重,病死率極高,術(shù)后處理對(duì)患者的預(yù)后也非常重要。筆者認(rèn)為須注意以下幾點(diǎn):1)此類患者須進(jìn)ICU病房,密切觀察生命體征變化(有條件可監(jiān)測(cè)顱內(nèi)壓),常規(guī)脫水、激素沖擊、清除自由基、抗炎、補(bǔ)液、營(yíng)養(yǎng)支持等治療,須特別注意膠體的補(bǔ)充,控制血糖、電解質(zhì)及保持酸堿平衡等;2)保持呼吸道通暢:絕大部分須行氣管切開(kāi),特別是超早期氣管切開(kāi),本組41例中除2例因早期死亡未行氣管切開(kāi)外,余39例均行氣管切開(kāi),其中30例超早期氣管切開(kāi),有利于吸痰及糾正缺氧,控制肺部感染,防止肺水腫的進(jìn)一步加重;3)亞低溫治療:亞低溫可減少腦組織的氧耗,提高腦組織對(duì)缺氧的耐受性,減少自由基的生成,對(duì)腦組織有一定的保護(hù)作用;4)防治并發(fā)癥:積極防治肺部感染、腎功能不全、應(yīng)激性潰瘍及外傷后腦積水等,有利于減低病死率。有文獻(xiàn)報(bào)道,重型顱腦損傷病人數(shù)周或數(shù)月發(fā)生腦積水的比例高達(dá)10%~30%[6],是高顱內(nèi)壓長(zhǎng)時(shí)間不能緩解的重要原因之一,需早期行腦室腹腔分流術(shù);5)催醒藥物的應(yīng)用及高壓氧:早期應(yīng)用尼莫地平、醒腦靜、納洛酮及神經(jīng)節(jié)苷脂等,有利于改善預(yù)后,高壓氧通過(guò)提高體內(nèi)的血氧含量,改善腦細(xì)胞缺氧,促進(jìn)腦水腫消退和腦功能的恢復(fù),應(yīng)盡早高壓氧治療。

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