淺析語言非典型發(fā)展的基因學基礎

王 艷

（深圳職業(yè)技術學院外語學院，廣東深圳 518055）

一、語言并非獨立存在、獨立發(fā)展

威廉氏綜合癥的發(fā)展模式近似于語言的非典型性，可以說是基因的錯位導致了認知能力的缺失進而導致語言處理能力的失常（Mervis&Becerra 2007:11）。然而，威廉氏癥候群（Williams syndrome）和其它癥候群，如唐氏癥候群（Down syndrome），X染色體脆弱癥（Fragile X syndrome）以及一些癥狀相對輕微的癥候如多動癥癥候群（Attention district hyperactivity disorder syndrome,ADHD）和亞斯伯格癥（Asperger’s syndrome）在性質上有所不同。前者表現(xiàn)為先天認知缺陷癥候，后者則表現(xiàn)為后天學習過程癥候（savant syndrome），即在某些特定的能力方面表現(xiàn)出異常偏好的發(fā)展。這些學習者的異常能力似乎反映出某種異常的基因在起作用，使得認知能力出現(xiàn)了超常。許多針對神經心理的研究和針對基因缺失的發(fā)展障礙族群的研究在某種程度上證明了這一點（Ypsilanti&Grouios 2008:153）。但值得注意的是，將基因與認知能力聯(lián)合起來進行認知能力的探討，尤其是語言能力的基因其基礎并不是說人類與生俱來攜帶這種特定基因。根據達爾文進化論的觀點來審視人類語言能力，歷史語言學家認為自五萬年以前，我們的祖先在生理演變和行為方式的進化上就已經具備了與語言能力相關的條件，甚至與我們今天的情形近似（Chater et al.2009:1017）。尤其是最近對野外環(huán)境下的黑猩猩進行研究，發(fā)現(xiàn)黑猩猩的認知能力有很多高級方面，包括社會結構、工具使用、地域性文化傳統(tǒng)等（Liszkowski et al.2009:655）。由此不難想象通過訓練黑猩猩可以掌握基本的語言能力。既然如此，我們不禁要問：為什么到今天黑猩猩不會像人類一樣說話呢？難道不是基因決定的嗎？回答這個問題前，讓我們先來做個設想：假設人類還處于黑猩猩一樣的認知能力階段，語言僅僅表現(xiàn)為簡單的發(fā)聲，某種懂語言的星際生物（如外星人）在對地球做科學考察時發(fā)現(xiàn)地球生物沒有語言并斷定其原因是缺乏語言基因。倘若現(xiàn)今他再來地球光顧，他一定會對現(xiàn)今聽到的眾多聲音符號驚嘆不已，并震驚當初沒有預料到人類會在語言方面發(fā)展到今天的復雜地步，也許還會對當初沒有找到語言基因而遺憾（Kang&Drayna 2011:147）。今天的人類語言給外星人的啟發(fā)是基因不都是先天就有，可以是時間的進化逐步而來的。歷史語言學家找到了足夠的證據說明這種進化是人的認知能力一步一步發(fā)展的結果 (Steele&Kandler 2010:232)。

鑒于此，上述提到的各種癥候群語言上的缺失是否完全符合歷史語言學家的觀點，還是也有其它因素（如語言基因突變）呢？對這一問題做出否定的回答并不難，因為在這些癥候群中一個明顯是事實是：語言能力的缺失僅僅是這些癥候群表現(xiàn)出的各種認知能力障礙的一種。事實上，聽覺上、視覺上、行為上、社交上等方面出現(xiàn)障礙，都將對語言障礙產生聯(lián)動影響（Dediu 2011:286）。目前還沒有發(fā)現(xiàn)在某種癥候群中僅僅有語言發(fā)展障礙而其它方面完全正常的病例，這進一步說明語言能力的發(fā)展并不是某種單一的基因在起作用。當一個基因健全的嬰兒出生后完全與外界隔離，其結果不僅是語言能力沒有按期發(fā)展導致語言障礙，同時可以清楚的看到其它方面的認知能力也明顯缺失。70年代在美國加州被發(fā)現(xiàn)的與世隔絕的13歲女孩genie，當她被人發(fā)現(xiàn)時，不僅行為迥異、神情麻木、而且言語也極為混亂。因此，我們不應簡單的認為語言的表征由一對一的基因所決定，即時態(tài)基因管語言時態(tài)、語態(tài)基因管語言語態(tài)、句法基因管語言句法等 (Steele&Kandler 2010:225)。

二、基于認知系統(tǒng)的語言與認知的交互發(fā)展

從發(fā)展的角度看，語言的形成與發(fā)展依賴于感知意識的存在，并在此基礎上把大量的感知信息轉換為神經認知系統(tǒng)可調控的對外界事物的認知能力。語言習得則是較高意識形態(tài)下，神經認知系統(tǒng)與外界信息的認知交互運作，并轉換為特殊認知能力的結果（Sharpe&Zelazo 2002:485）。兒童認知發(fā)展心理學家Morange et al(2010:451)認為語言只是一種表現(xiàn)系統(tǒng)（representational system），大約要到6-7歲時才能完善與發(fā)展，由此強調早期的認知能力和智力發(fā)展不是依靠符號或詞匯來完成，而是依靠感知系統(tǒng)的經驗，如視覺與聽覺。而系統(tǒng)的語言規(guī)則是在遠遠大于語言認知范疇的全方位尺度下逐漸形成的，這也正像Schwartz and Dell（2010:481）的認知假設所提到的那樣：當認知能力還沒有形成（或成熟）時，我們是不會理解和看清楚特定的語言結構的。即使我們的認知能力能夠使我們在思維中產生一個想法，我們也可能由于還不能自由地使用語法規(guī)則而將其相對簡單化。有語言缺失的癥候群（如威廉氏癥候群），即便保留有發(fā)聲的能力，但依舊會出現(xiàn)無法暢通地進行一個完整的語言思維與表達過程的現(xiàn)象。

語言可以說是人類特有的認知天賦的一部分，有時候很難區(qū)分哪部分是語言能力、哪部分是認知能力。比如，讓3歲的兒童看著三個大小不一但色彩和形狀都一樣的刺激物，如三角形，然后指向最大和中間大小的兩個，并問兩個中哪個更小，此時兒童很難不受同時也看到的最小的三角形的影響而正確作出判斷。大部分這個年齡段的兒童會毫不猶豫的認為放在一邊最小那個是正確答案。執(zhí)行這樣的任務很難說只是依靠對語言結構和句法上的正確理解得出答案。兒童表現(xiàn)出的語言和認知，在這里是一種外界事物認知能力的靈活可變性（cognitive flexibility）加上對語言修飾和句法理解的綜合能力（Swartz et al.2008:829）。

社會文化交往自然也是語言發(fā)展的一個重要因素。心理學家一致強調社會交流是語言發(fā)展的前提（Monti&Osherson 2011:1）。嬰兒的內在能力和環(huán)境使他們感受到聲音信號中充滿了含義，由此嬰兒在生命的初始階段逐漸學會了如何區(qū)分有意聲音和無意聲音。而值得注意的是，這種識別周圍不同語言聲音環(huán)境的能力隨著第一年的過去也隨之消失，這似乎說明社會環(huán)境要比基因先入為主起到鋪墊語言發(fā)展軌跡的作用。

但是，我們也并不否認基因在很多方面是完成人的成長過程的決定因素。由此，當僅僅一個基因發(fā)生病變也會帶來各種各樣的障礙和缺失。這些現(xiàn)象說明在每個個體身上經過分子處理后的基因會在大類型（典型與非典型）不便的情況下沿著正常（典型）或不正常（非典型）的軌跡發(fā)生個別微妙的組合。組合的軌跡錯誤導致各種不同程度的認知發(fā)展能力的缺失。正如威廉士癥候群和唐氏癥候群的表征一樣，許多研究都表明某些基因的突變（或病變）會直接或間接地影響特定語言能力的正常發(fā)展。如何理解罕見癥候群語言能力上的缺失，最好的辦法恐怕就是根據語言的缺失去尋找基因水平上的不同(Smith 2011:262)。

三、語言缺失并非單一基因所致

威廉氏癥候群和唐氏癥候群屬于語言缺陷的典型代表，其身體外型和其它認知能力方面都有明顯的跡象：即使沒有專門醫(yī)學常識的家長也能預計出孩子在語言表達上有缺損。實際上，如果存在單一語言發(fā)展能力的缺失，那么在幼兒未達到說話年齡前是很難發(fā)現(xiàn)或預測語言的非正常發(fā)展軌跡的。然而，也有一些例外，某些由基因突變所致的癥候無論在生理上還是認知能力上也可能會潛伏到3歲以后才被發(fā)現(xiàn)，例如1965年所發(fā)現(xiàn)的天使癥候群 （Angelman syndrome,AS）。 在嬰幼兒初期當語言發(fā)展上的問題尚未明顯時，AS嬰兒常常不易被辨認出來，被視為與正常情況一致，這這些隱藏的癥候大約要到3至7歲時才顯現(xiàn)出來，如走路行為的異常、語無倫次的絮叨、以及反常的面部表情等（Witte et al.2011:637）。

另外一些癥候群（如自閉癥兒童）也存在一些語言能力上的障礙，只不過是他們表現(xiàn)的癥狀較輕，且其它生理方面沒有像天使癥候群那樣的明顯。但是從生物語言學的角度來講，這也是語言功能生物學屬性的喪失（Kjellmer et al.2012:179）。自閉癥兒童最初被視為性格內向而不愛說話，然而到了3歲以后才看出他們常常是只說出單個字語來表達需要或回答問題，組詞成句有困難。他們也不會模仿他人的社會性肢體語言、不會自如的介入日常生活對話、不擅長了解在社會情境中某些隱藏在句子背后的真正情緒及社會意義。

從這些簡單的描述中似乎可以說這些癥候可能不是基因突變所致，很有可能是缺乏社會交往的結果。但是，從大腦剖析及核磁共振的結果來看，自閉癥的某些大腦區(qū)域與一般人不一樣，這些結構中大部分演化為一些原始的區(qū)域，如腦神經節(jié)和核神經。同時自閉癥患者的杏仁核和小腦體積明顯比一般人??；此外在一些神經激素上，如血清素、多巴胺等也與常人不同（Kjellmer et al.2012:173）。正是這些差異使得自閉癥患者與正常人在語言能力與認識行為上存在差異，而這些差異的幕后推手在于基因的變異。另外，遺傳學方面的研究最近也發(fā)現(xiàn)自閉癥和遺傳因素密切相關。例如，英國皇家神經病理學院的研究小組發(fā)現(xiàn)自閉癥在其兄弟間出現(xiàn)的幾率是一般人的好幾倍，對雙胞胎自閉癥的研究也證實了遺傳因素的重要性（Sundberg&Michael 2001:723）。

值得注意的是，目前發(fā)現(xiàn)有語言缺失的所有癥候群中除了在認知能力方面有異常發(fā)展之外，生理層面上也都體現(xiàn)出非正常發(fā)展的癥狀。過去推測這可能是自閉癥患者生理基因的不一致所致。近年來，美國國家衛(wèi)生署研究院兒童健康與人類發(fā)展研究中心（National Institute of Child Healthy and Human Development,NICHD）的多項研究進一步證實了基因突變在自閉癥患者舉止異常上所扮演的作用，只是在程度上比其他語言癥候群略輕，如威廉氏綜合癥（Suwalsky et al.2008:126）。

四、沿非典型語言發(fā)展軌跡尋找特定基因|

找出各種癥候群語言缺失的特征并找到腦部失控發(fā)展的具體位置是尋找影響語言發(fā)展基因的一個前提。但是，各種癥候群的語言非典型發(fā)展軌跡很不相同，甚至一個簡單的癥候群內所表現(xiàn)出的語言能力的失常也不盡單一。例如，威廉氏癥候群在認知與語言能力上的絕對保留與相對缺損，說明尋找特定基因對語言發(fā)展的影響是一個很復雜的難題。目前最令人興奮的發(fā)現(xiàn)是找到了一個極其罕見的KE家族基因 （Watkins 2011:237）。在這個家族的24個成員中，大約半數(shù)人員都患過嚴重的遺傳性語言和講話方面的障礙，結果發(fā)現(xiàn)一個被稱為FOXP2的基因在他們身上都有一個特征的突變；同時也發(fā)現(xiàn)CS男孩身上的FOXP2基因也有同樣的變異（Enard 2011:416）。

這一沿非典型語言發(fā)展軌跡尋找到的特定基因初步說明了兩個重要問題：一是根據研究者的發(fā)現(xiàn)語言很可能是人類基因演變進化的結果，二是如果有語言基因的存在，其變異的結果亦不是單純的影響語言的發(fā)展。查明哪些基因控制語言發(fā)展，這些基因又如何變異導致非典型語言發(fā)展很可能是一個及其漫長的過程，研究它的成因、表象與機理需要有很長的路要走。所幸的是，目前語言學、心理學以及分子生物學技術的突飛猛進，或許為研究語言非典型發(fā)展與基因的交互關系提供一條蹊徑（Dediu 2011:296）。

五、結束語

語言發(fā)展失常在威廉氏綜合癥和其他癥候群中都表現(xiàn)為語言發(fā)展和習得方面的缺失。因此，生物語言學的研究需要進一步解答一些核心問題，如：哪些是表現(xiàn)某種特定非典型語言發(fā)展的表現(xiàn)型，哪些是語言發(fā)展失常的先兆和可依賴的預警器？在不同的癥候群中哪些是導致語言發(fā)展失常的基因，哪些環(huán)境因素會影響非典型語言的發(fā)展？尋找這些問題的答案需要對各癥候群的研究有較強的學科交叉和滲透比對；此外研究方法與手段也至關重要。在這些方面生物學家、語言學家以及心理學家需要共同付出更多努力。

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