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      川芎對(duì)ESWL時(shí)腎臟損害的防護(hù)作用

      2012-08-15 00:54:32桂亞平吳登龍上海市同濟(jì)醫(yī)院泌尿外科上海200065
      外科研究與新技術(shù) 2012年3期
      關(guān)鍵詞:川芎嗪血流量碎石

      桂亞平,吳 強(qiáng),李 濤,吳登龍上海市同濟(jì)醫(yī)院泌尿外科,上海 200065

      體外震波碎石(ESWL)治療腎和輸尿管結(jié)石是一種普遍采用的泌尿系統(tǒng)結(jié)石的微創(chuàng)治療方法。但有報(bào)道顯示,體外震波碎石(ESWL)可以引起腎功能的損傷。其原理可能是,震波導(dǎo)致腎血流量的改變和缺血以及缺血后再灌注損傷。川芎嗪(Ligustrazine)作為植物川芎根莖中的主要成分之一,具有很強(qiáng)的抗氧化作用,其對(duì)腎臟的缺血再灌注損傷(IRI)的保護(hù)作用已被實(shí)驗(yàn)證實(shí)。

      本研究通過觀察家兔體外震波碎石(ESWL)前后血Cr、Bun、NO和腎組織形態(tài)和結(jié)構(gòu)的改變,評(píng)價(jià)使用活血化瘀藥川芎嗪保護(hù)家兔ESWL后腎功能的效果。

      1 材料與方法

      健康成年家兔20只,體重(2 580±105.8 g)為研究對(duì)象,將實(shí)驗(yàn)兔隨機(jī)分為用藥組10只(20%川芎嗪4 ml/kg,肌注)和非用藥組10各只。以硫噴妥鈉50 mg/kg麻醉,切除右腎,左腎門處放置一銀夾后制成結(jié)石動(dòng)物模型,飼養(yǎng)二周后。用上海航星醫(yī)療儀器廠生產(chǎn)的HX902碎石機(jī)對(duì)左腎進(jìn)行震波,沖擊能量為10~11 KV,2 500次。測(cè)定ESWL治療后第 1、3、5 天實(shí)驗(yàn)兔血 Cr、Bun、NO;并在 3、7 天分別處死其中各3只,取腎組織使用光學(xué)顯微鏡及電子顯微鏡觀察形態(tài)學(xué)改變。

      統(tǒng)計(jì)學(xué)處理:實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,應(yīng)用SPSSl 3.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析,多組間比較采用完全隨機(jī)設(shè)計(jì)的單因素方差分析(ANOVA),兩兩比較采用LSD-t檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

      2 結(jié)果

      用藥組ESWL后血中Cr、Bun、NO升高不明顯而非用藥組血中 Cr、Bun、NO 明顯升高(P<0.05)(表1);光鏡和電鏡的組織結(jié)構(gòu)顯示,用藥組的組織損傷輕于未用藥組。

      3 討論

      ESWL的急性腎損傷的主要機(jī)制為腎血流量下降和自由基的損傷作用[1,2]。

      腎血流量的下降與局部或全身的體液因素有關(guān),ESWL時(shí)腎小球和腎小管損傷,腎臟產(chǎn)生的局部體液因素如腎素或內(nèi)皮素增加,收縮小動(dòng)脈使腎血流量和GFR下降,收縮小靜脈及毛細(xì)血管時(shí)血液瘀滯和微循環(huán)障礙,加重腎損傷,影響腎功能。

      ESWL的空化效應(yīng)可以使局部產(chǎn)生高壓高溫,引起水分子的解離,產(chǎn)生自由基;另外如上述ESWL時(shí)血管阻力增加及GFR和RPF下降使腎臟呈缺血再灌注狀態(tài),從而產(chǎn)生大量氧自由基,以共價(jià)鍵結(jié)合方式破壞腎臟組織細(xì)胞生物膜結(jié)構(gòu),造成腎臟損傷。

      實(shí)驗(yàn)證明,腎缺血再灌注后腎靜脈血和腎組織內(nèi)皮素-1(ET-1)明顯增高[3]。ET-1與ET-3一起影響腎小管水鈉排泄和重吸收,與其它腎臟調(diào)節(jié)因子共同維持腎血流量、腎小球?yàn)V過率和水鈉代謝平衡。這種調(diào)節(jié)機(jī)制一旦紊亂,如缺血缺氧導(dǎo)致腎內(nèi)ET-1大量分泌釋放,ET-1/ET-3便作為一種致病因子引發(fā)或參與腎臟的病理生理學(xué)改變。ET是目前已知作用最強(qiáng)縮血管物質(zhì),它的合成與釋放受腎上腺素、血管緊張素、凝血酶、TNFα、血糖及細(xì)胞承受的切應(yīng)力等多種因素的調(diào)節(jié)[4]。其縮血管作用是通過增加細(xì)胞內(nèi)游離Ca2+的含量實(shí)現(xiàn)的。資料表明,鈣離子阻滯劑可通過直接和間接機(jī)制對(duì)沖擊波所致腎損害起保護(hù)作用。直接作用為抑制鈣內(nèi)流,抑制自由基形成,間接作用為改善腎血流動(dòng)力,防止腎小管缺血。

      盡管ESWL導(dǎo)致腎臟損害大多為一過性,但腎臟病變、泌尿系感染、孤立腎和反復(fù)多次碎石的情況下,ESWL仍然可能會(huì)引起嚴(yán)重后果[5]。為此大量學(xué)者及臨床工作者深入研究并探討了ESWL引起腎臟損傷的機(jī)理和相應(yīng)的保護(hù)措施。目前較為肯定的理論包括腎血流量下降機(jī)理和自由基損傷機(jī)理。相應(yīng)與此,提出了應(yīng)用鈣離子拮抗劑、別嘌呤醇、還原型維生素和氧自由基清除劑進(jìn)行防護(hù);大量研究及臨床觀察均對(duì)此給予了切實(shí)可靠的證明。

      本研究結(jié)果提示,川芎嗪用藥組ESWL后血中Cr、Bun、NO 升高不明顯而非用藥組血中 Cr、Bun、NO明顯升高(P<0.05);光鏡和電鏡的組織結(jié)構(gòu)顯示,用藥組的組織損傷輕于未用藥組。提示川芎嗪對(duì)ESWL導(dǎo)致的急性腎功能損害有保護(hù)作用[6]。其原因可能是:鹽酸川芎嗪為鈣拮抗藥,是一類能選擇性地減少慢通道的Ca2+內(nèi)流的藥物,具有活血化瘀作用:擴(kuò)張血管、降壓、調(diào)節(jié)TXA2/PGI2平衡,糾正血循環(huán)中TXB2及6-Keto-PGF1α平衡,保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞功能,還可抑制LPO生成,增強(qiáng)SOD及GSH-PX活力,促進(jìn)纖維蛋白溶解具有直接清除氧自由基及促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞合成NO作用;能減少ET-1的合成與釋放;作為拮抗劑及氧自由基清除劑,它不僅作用于鈣通道而阻斷細(xì)胞外鈣的進(jìn)入,而且在血管平滑肌內(nèi)可抑制儲(chǔ)備鈣的釋放。根據(jù)川芎嗪的藥理作用考慮其對(duì)ESWL導(dǎo)致的急性腎功能損害的保護(hù)作用機(jī)制為:(1)川芎嗪能保護(hù)毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞的完整性,抑制缺血期的鈣離子通透性,減輕膜功能異常,減少血漿滲出和ET的過度釋放。(2)阻止Ca2+由細(xì)胞外進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),拮抗ET的縮血管作用,緩解強(qiáng)烈持久的腎缺血。(3)對(duì)抗腎素、血管緊張素2等的縮血管作用,改善腎臟微循環(huán)。(4)抑制黃嘌呤脫氫酶向黃嘌呤氧化酶的轉(zhuǎn)變,減少氧自由基的產(chǎn)生。(5)減少腎素及醛固酮的分泌,產(chǎn)生利尿作用。

      綜上所述,川芎嗪對(duì)ESWL導(dǎo)致的急性腎功能損害有保護(hù)作用,應(yīng)用川芎嗪方便、廉價(jià)、無副作用,適合ESWL前用藥以預(yù)防腎臟損傷,特別對(duì)腎臟病變、泌尿系感染、孤立腎和復(fù)雜結(jié)石需要反復(fù)多次碎石的患者更為適用。

      [1] 周水根,孫則禹,孫西釗,等.生物學(xué)效應(yīng)研究進(jìn)展[J].臨床泌尿外科雜志,2001,16(4):185-187.

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      [5] 李遜,何朝輝,曾國華,等.上尿路結(jié)石的現(xiàn)代治療方法的探討(附5178例報(bào)告)[J].臨床泌尿外科雜志,2004,19(6):325-327.

      [6] 胡國芬,王建平.川芎嗪的藥理作用及臨床應(yīng)用進(jìn)展[J].中國藥物與臨床,2006,10(6):773-774.

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