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    腦梗死后出血性轉(zhuǎn)化臨床分析

    2012-08-15 00:42:18鐘曉明楊振坤孫宏麗
    中國(guó)實(shí)用醫(yī)藥 2012年33期
    關(guān)鍵詞:出血性復(fù)查溶栓

    鐘曉明 楊振坤 孫宏麗

    腦梗死后出血性轉(zhuǎn)化(HT)是指在腦梗死后,由于缺血區(qū)血管重新恢復(fù)血流灌注導(dǎo)致的梗死區(qū)內(nèi)繼發(fā)性出血。根據(jù)腦CT表現(xiàn)將HT分為出血性梗死(HI)和腦血腫形成(PH)。HI又分為小點(diǎn)狀出血的HI-1型和多個(gè)融合點(diǎn)狀出血的HI-2型。PH又分為有血腫形成、占位效應(yīng)輕、小于或等于梗死面積30%的PH-1型及血腫超過(guò)梗死面積30%且有明顯占位效應(yīng)或遠(yuǎn)離梗死區(qū)出血的PH-2型(1)。通過(guò)CT/MRI及時(shí)發(fā)現(xiàn)腦梗死區(qū)域的繼發(fā)性出血并對(duì)其進(jìn)行診治,對(duì)預(yù)防及改善預(yù)后有著積極的臨床意義。本文將我院自2007年11月至2011年11月以來(lái)收治的120例出血性腦梗死患者的臨床資料進(jìn)行了回顧分析,報(bào)告如下。

    1 臨床資料

    1.1 一般資料 本組120例 腦梗死后出血性轉(zhuǎn)化患者,所有病例均符合第四屆全國(guó)腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議制定的診斷標(biāo)準(zhǔn),并經(jīng)頭顱CT/MRI證實(shí)。其中,男78例,女42例;年齡40~69歲,平均(64±7)歲;病程 1 8~45 d,平均(25±13)d。冠心病合并房顫27例,高血壓病史65例,糖尿病史18例,風(fēng)心病史4例。

    1.2 臨床表現(xiàn) 本組120例患者中有49例在治療期間表現(xiàn)為原有腦梗死癥狀加重,或出現(xiàn)新的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征,主要表現(xiàn)為頭痛、嘔吐、意識(shí)障礙、腦膜刺激征陽(yáng)性等,有59例患者癥狀無(wú)明顯加重,有12例患者治療后癥狀還有所改善,但CT復(fù)查或行MRI檢查時(shí)發(fā)現(xiàn)腦梗死區(qū)內(nèi)有出血性轉(zhuǎn)化。

    1.3 影像學(xué)檢查 所有患者均行2次或2次以上頭顱CT/MRI檢查,其中大面積腦梗死61例,小面積梗死48例,腔隙性梗死11例。大腦中動(dòng)脈供血區(qū)梗死(93例,占77.5%),大腦前動(dòng)脈供血區(qū)梗死(19例占15.83%),大腦后動(dòng)脈供血區(qū)梗死(5例占4.16%),小腦梗死(3例占2.51%)。

    1.4 治療方法 根據(jù)影像學(xué)資料進(jìn)行分型,對(duì)血腫型患者即停用溶栓、抗凝、抗血小板聚集、降纖、擴(kuò)血管和擴(kuò)容藥,根據(jù)情況應(yīng)用脫水劑及腦保護(hù)等治療。對(duì)非血腫型停用溶栓、抗凝、抗血小板聚集、降纖藥,適當(dāng)應(yīng)用活血化瘀中藥及腦保護(hù),并密切CT復(fù)查。

    2 結(jié)果

    療效評(píng)定根據(jù)全國(guó)第四次腦血管病會(huì)議修訂的神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)[2]進(jìn)行評(píng)分。標(biāo)準(zhǔn)評(píng)定如下:①基本治愈,神經(jīng)功能缺損評(píng)分減少91%~100%,病殘程度0級(jí)。②顯著進(jìn)步,神經(jīng)功能缺損評(píng)分減少46%~90%,病殘程度1~3級(jí)。③進(jìn)步神經(jīng)功能缺損評(píng)分減少18%~45%。④無(wú)效,神經(jīng)功能缺損評(píng)分減少17%以下。⑤惡化神經(jīng)功能缺損評(píng)分增加18%以上,⑥死亡,全部病例中有82例痊愈出院,25例較人院時(shí)有顯著進(jìn)步,9例較入院時(shí)有進(jìn)步但仍有較明顯神經(jīng)功能缺損,4例因同時(shí)并發(fā)心衰、腎衰等死亡。

    3 討論

    3.1 病因

    3.1.1 發(fā)病率 臨床研究發(fā)現(xiàn),急性腦梗死后自發(fā)出血性轉(zhuǎn)化的發(fā)生率為10%~43%,應(yīng)用組織型纖溶酶原激活物(t-PA)或鏈激酶溶栓后出血性轉(zhuǎn)化率提高2~3倍[3-5]。

    3.1.2 危險(xiǎn)因素 ①大面積腦梗死是HT最危險(xiǎn)的因素之一,多為頸內(nèi)動(dòng)脈,大腦中動(dòng)脈閉塞所引起的大面積腦梗死,以大腦中動(dòng)脈閉塞最常見(jiàn)。同時(shí)在梗死部位上,皮質(zhì)梗死較皮質(zhì)下梗死更容易并發(fā)HT這與皮質(zhì)梗死多為較大動(dòng)脈閉塞,易于再通,梗死水腫范圍較大,側(cè)支循環(huán)豐富有關(guān)。②血糖升高:高血糖可以加重局灶缺血性腦損害,使梗死面積增大,加重腦水腫,而且可以使梗死后出血量增多。③血壓升高:有人認(rèn)為血壓升高與高顱壓有關(guān),血壓波動(dòng)是造成HT的危險(xiǎn)因素之一。這可能是因?yàn)橄鄬?duì)高的血壓使梗死灶周圍血管內(nèi)的壓力增高,從而導(dǎo)致血管破裂出血[6]。④年齡:田成林等[7]發(fā)現(xiàn)60歲以下患者的腦梗死較60歲以上患者更容易發(fā)生出血轉(zhuǎn)化。⑤抗凝溶栓、擴(kuò)容、擴(kuò)血管藥物的應(yīng)用:溶栓治療會(huì)顯著增加HT的發(fā)生率與嚴(yán)重程度,腦梗死后3h內(nèi)應(yīng)用尿激酶(UK)或重組組織型纖溶酶原激活劑(rt-PA)治療后的癥狀性出血性轉(zhuǎn)化的發(fā)生率為11%[8]。本組中大面積腦梗死患者較多,且多數(shù)患者有高血壓病或者糖尿病、房顫等病史。溶栓后出現(xiàn)的HT有12例,說(shuō)明溶栓、抗凝治療增加了HT的發(fā)生率,同時(shí)對(duì)于梗死面積大、血壓、血糖未得到控制的患者,HT的發(fā)生率高。

    3.2 臨床特點(diǎn)

    3.2.1 臨床表現(xiàn) HT可分為三型:①輕型HT發(fā)生時(shí)間晚,多在腦梗死7~8d后發(fā)生,出血后原有的癥狀及體征及預(yù)后無(wú)明顯加重。②中型HT多在腦梗死后4~7 d發(fā)生,出血后原有的癥狀和體征不緩解或加重,預(yù)后尚可。③重型HT多發(fā)生在腦梗死3 d內(nèi),原有癥狀和體征突然加重,有意識(shí)障礙、瞳孔改變及中樞性高熱等危險(xiǎn)癥狀,重者可出現(xiàn)腦疝而死亡。

    3.2.2 CT/MRI表現(xiàn) CT平掃可見(jiàn)在梗死的低密度區(qū)出現(xiàn)高密度病灶,多為散在斑點(diǎn)狀、斑片狀,單發(fā)或多發(fā),亦可呈較大片狀血腫。依出血部位可分中心型、周圍型和混合型,依出血灶的大小可分為血腫型和非血腫型,血腫型可出現(xiàn)明顯占位征象,甚至破入腦室系統(tǒng)。對(duì)于梗死灶內(nèi)<0.5cm的點(diǎn)狀出血(有學(xué)者將它定義為微出血)。這種微出血僅在MRI特殊序列上才能顯示出來(lái)”,應(yīng)屬HI1或HI2。

    3.2.3 診斷 腦梗死患者在治療過(guò)程中出現(xiàn)意識(shí)障礙,頭痛、嘔吐等高顱壓癥狀,或者癥狀好轉(zhuǎn)后再一次加重,應(yīng)高度懷疑HT,應(yīng)及時(shí)行CT/MRI檢查,復(fù)查CT梗死灶內(nèi)出現(xiàn)出血灶,結(jié)合病史不難診斷。同時(shí)本樣本中有一部分患者,無(wú)上述表現(xiàn),且癥狀經(jīng)治療好轉(zhuǎn),為明確責(zé)任病灶復(fù)查MRI時(shí)才發(fā)現(xiàn)。由此來(lái)看,隨著患者腦梗死病情的變化情況,適時(shí)進(jìn)一步CT/MRI復(fù)查是有非常有必要的,這樣不但可以了解腦梗死的進(jìn)展情況,而且還可以及時(shí)發(fā)現(xiàn)有無(wú)繼發(fā)性出血,有利于對(duì)患者的有效診療。由于腦栓塞及大面積腦梗死患者較容易繼發(fā)出血,因此,對(duì)大面積腦梗死和腦栓塞的患者,發(fā)病2周內(nèi),應(yīng)常規(guī)復(fù)查顱腦CT/MRI,以免漏診而耽誤患者的治療。

    3.3 治療 確診發(fā)生HT后,應(yīng)立即停用溶栓藥、抗凝藥、擴(kuò)血管藥及擴(kuò)容藥,以免加重出血。對(duì)于血腫型HT可適當(dāng)應(yīng)用脫水劑消除腦水腫,防治水電解質(zhì)紊亂、上消化道出血、肺部感染等并發(fā)癥。以及給予腦細(xì)胞保護(hù)劑,調(diào)整血糖及血壓(血壓保持在原來(lái)水平的85%左右或維持在150/90 mm Hg左右)等。對(duì)重型HT可考慮在發(fā)現(xiàn)HT的3~7 d后適當(dāng)應(yīng)用止血藥,防止出血加重,但不能長(zhǎng)期使用大劑量,否則容易形成繼發(fā)血栓。對(duì)出血量較大的血腫型患者經(jīng)保守治療無(wú)好轉(zhuǎn),而無(wú)手術(shù)禁忌證時(shí),可考慮施行血腫引流術(shù)或清除術(shù)。

    綜上所述,腦梗死患者有并發(fā)出血的危險(xiǎn),尤其是存在大面積腦梗死、腦水腫嚴(yán)重、皮層梗死、高血糖等危險(xiǎn)因素的患者。所以應(yīng)積極干預(yù)危險(xiǎn)因素:①發(fā)病3h以內(nèi)的腦梗死如無(wú)禁忌證,應(yīng)積極溶栓治療,盡快恢復(fù)血流,可挽救瀕死的神經(jīng)細(xì)胞。對(duì)于發(fā)病3~6h的腦梗死慎用溶栓,6h后則不宜溶栓,以免增加嚴(yán)重HT的發(fā)病率。②對(duì)癥狀嚴(yán)重,梗死面積較大者,特別在發(fā)病后1~2周內(nèi)避免使用抗凝藥。③高血糖可加重腦水腫,增加出血機(jī)會(huì),故對(duì)較大面積梗死者多考慮胰島素適量控制高血糖。同時(shí)我們也應(yīng)該充分認(rèn)識(shí)到HI型和PH1型的HT患者預(yù)后較好,而PH2型患者則預(yù)后較差,應(yīng)及時(shí)與患者或家屬溝通減少醫(yī)療糾紛的發(fā)生。

    [1]FioreUi M,Bastianello S,von Kummer R,et al.Hemorrhngictransformation within 36 hours of a cerebral infarctrelationships with early clinical deterioration and 3-monthoutcome in the European Cooperative Acute Stroke StudyI(ECASS I)cohort.Stroke,1999,30(11):2280-2284.

    [2]腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)(1995).中華神經(jīng)科雜志,1996,29(6):381-383.

    [3]Berger C,F(xiàn)iorelli M,Steiner T,et al.Hemorrhagic transformationof ischemic brain tissue:asymptomatic or symptomatic.Stroke,2001,32:1330-1335.

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    [5]Motto C,Ciccone A,Aritze E,et al.Hemorrhage after an acuteischemic stroke.Stroke,1999,30:761-764.

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    [7]田成林,蒲傳強(qiáng),李雪梅,等.出血性腦梗死的危險(xiǎn)因素及預(yù)后.中華老年心腦血管疾病雜志,2003,5(4):249-251.

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