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    低血鉀致房室阻滯心電圖分析

    2012-08-15 00:42:18張振欣
    中國實用醫(yī)藥 2012年7期
    關(guān)鍵詞:補鉀血鉀氯化鉀

    張振欣

    低血鉀是臨床經(jīng)常遇見的電解質(zhì)紊亂之一,低血鉀導致心電圖的表現(xiàn)主要為T波低平,U波增高及心律失常,低血鉀引起不同程度的房室阻滯(AVB)在臨床上的病例并不常見。本文收集了遼寧市盤錦醫(yī)院2000年1月至2011年12月低血鉀致房室阻滯的病例,對低血鉀致房室阻滯導致的不良后果進行總結(jié),現(xiàn)報告如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 收集遼寧省盤錦市第一人民醫(yī)院2000年1月至2011年12月低血鉀致房室阻滯的病例9例,男6例,女3例,年齡31~57歲。發(fā)病前無器質(zhì)性心臟病史。未用過引起心臟傳導阻滯的藥物。病因與誘因:彌漫性甲狀腺腫伴功能亢進3例,周期性癱瘓3例,慢性腎炎1例,系統(tǒng)性紅斑性狼瘡1例,胃癌并幽門梗阻1例。患者均急性起病,伴有不同程度的肌力減退。血鉀水平1.3~2.07 mmol/L,平均1.596 mmol/L。1例發(fā)展為呼吸肌麻痹,經(jīng)搶救成功。心電圖特征1度AVB合并2度竇房傳導阻滯文氏型2例,單純1度AVB 5例,Ⅲ度AVB 2例。1度A-VB合并短陣心室自主節(jié)律1例,室率38次/min,QRS0.12~0.14 s。各波ST-T輕度壓低,T波明顯降低,T-U波融合,部分呈T-U-P波融合,Q-T間期延長,部分達0.51~0.62 s,U波大于T波。

    1.2 治療及預后 7例患者予0.9%氯化鈉注射液500 ml中加入10%氯化鉀15 ml緩慢靜脈滴注及10%氯化鉀30~60 ml,3次/d口服。Ⅲ度AVB患者予10%氯化鉀60 ml,3次/d口服的同時,予0.9%氯化鈉注射液500 ml中加入10%氯化鉀20 ml,以0.5 g/h的速度靜脈滴注。

    2 結(jié)果

    在24 h內(nèi)低鉀血癥被糾正,心電圖顯示AVB消失,10 h后Ⅲ度AVB消失。治療中所有患者未出現(xiàn)新的心律失常,無1例死亡,復查血鉀亦在正常范圍。

    3 討論

    3.1 鉀是維持心肌細胞生理功能的重要電解質(zhì)之一。低鉀血癥可影響心肌細胞的興奮性,收縮性,傳導性和自律性,在心電圖上表現(xiàn)為各種類型的心律失常及傳導阻滯。正常生理狀態(tài)下及輕中度低鉀時,細胞內(nèi)外K+的平衡電位構(gòu)成了細胞靜息電位的主要成分。當血鉀極低時,平常對靜息電位貢獻極少的Na+內(nèi)向電流開始發(fā)揮更多作用,使得細胞膜呈“極化不完全狀態(tài)”,心肌細胞動作電位的0期除極上升的速度及幅度均減低,從而導致了傳導延緩[1]。本文中除因各種原因引起急慢性失鉀導致房室阻滯及室內(nèi)阻滯外,還可見多種快速性心律失常,均可用上述原因來解釋。

    3.2 臨床上引起低鉀的能的原因為 ①鋇中毒阻斷K+通道,引起血鉀下降。②周期性麻痹引起原發(fā)性低鉀,與遺傳性K+通道有關(guān)。③過多的甲狀腺素引起甲狀腺毒素的毒性作用,導致低鉀。④化療致劇烈嘔吐,大量丟失胃液,加之攝入不足,容易低鉀。所有患者均有明確致低血鉀的誘因,且AVB程度隨著補鉀治療減輕甚至恢復正常,說明低鉀是引起AVB的原因。低血鉀致房室傳導阻滯的機制可能有以下因素:①過極化阻滯:急性缺鉀時,細胞內(nèi)缺鉀不明顯,細胞內(nèi)外鉀離子濃度差值及比值增大,鉀離子被動轉(zhuǎn)運增加,靜息膜電位負值增大,且血鉀愈低負值愈大,造成心肌細胞呈超極化狀態(tài),不易達到應激閾值,產(chǎn)生過極化阻滯。②心臟自主神經(jīng)張力的改變:低血鉀使迷走神經(jīng)張力增高,傳導減慢,P-R間期延長[2]。③除極阻滯:慢性缺鉀時,同時有伴細胞內(nèi)缺鉀,靜息膜電位負值減小,動作電位0相上升速度及幅度降低導致心肌傳導性降低,產(chǎn)生除極阻滯[3]。

    3.3 本文所有病例經(jīng)適當補鉀后AVB程度減輕甚至恢復正常,說明低鉀所致的AVB是可逆的,主要影響心肌細胞的電生理功能,并未造成心臟特殊傳導系統(tǒng)的病理性損害。以上情況提示,補鉀能加重AVB,故一般把AVB作為補鉀的禁忌證。但對于低血鉀所致者,則應積極補鉀。尤其是低血鉀軟病患者,必須遵循“及時、足量,夠濃”的原則,常需采用0.6%以上的濃度靜脈滴注鉀鹽。臨床醫(yī)生對于低鉀引起的AVB患者,及時適量的補鉀是十分必要的。同時需要注意的是,補鉀速度應緩慢,過快補鉀可引起心肌細胞內(nèi)外K+濃度快速變化而加重心臟阻滯。另外,慢性失鉀的患者要強調(diào)補鎂的重要性。鎂離子能增強Na+-K+-ATP酶的活性,促K+進入細胞內(nèi),還可增加K+的內(nèi)向電流,減少K+外流。補鉀并同時補鎂,才易搶救成功。

    [1]Khongphat thallayothin A,Chotivitayatarakorn P,Somchit S,et al.Morbitz typeⅠsecond degree AV block during recovery from dengue hemorrhagic fever.Southeast Asian J Trop Med.Public Health,2000,31(4):642.

    [2]鮑蘭云,范正公,鹿建來.低血鉀周期性癱瘓伴Ⅱ度1型房室傳導阻滯2例.人民軍醫(yī),1998,41(7):403.

    [3]顏政,聞紹云,毛玲群.低鉀性周期性癱瘓患者肌酶含量的變化及臨床意義.中國實用神經(jīng)疾病雜志,2006,9(1):58-59.

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