Wellens綜合征1例分析

李 輝，楊志紅

1 資 料

患者，男，45歲，因發(fā)作性心前區(qū)疼痛30min急診入院。自述入院前30min在靜息狀態(tài)下突然發(fā)作心前區(qū)壓榨性疼痛伴全身大汗，向左肩背部放射，感胸悶，無力，持續(xù)4min～5min，予速效救心丸后癥狀緩解。隨后再次出現(xiàn)胸痛發(fā)作，表現(xiàn)同首次發(fā)作，并持續(xù)10min不緩解，遂收入急診科。查體：心率60次／min，血壓165／100mmHg（1mmHg=0.133kPa），意識(shí)清楚，痛苦面容，全身大汗；唇不紺，雙肺呼吸音粗，未聞及干濕性啰音；心率60次／min，心音低鈍，律齊，各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音；雙下肢無水腫。急診心電圖示：竇性心律，TV2～V3高尖。急診查心肌酶學(xué)正常，立即給予心電監(jiān)護(hù)、吸氧、抗栓、抗缺血、改善心肌代謝等對(duì)癥治療后10min癥狀得到緩解。入院后1h胸痛癥狀完全消失，心電圖示竇性心律，TV2、V3恢復(fù)正常；入院后12h心電圖示TV1、V3呈正負(fù)雙向。根據(jù)患者臨床表現(xiàn)，診斷為冠心病、不穩(wěn)定型心絞痛（UAP）、Wellens綜合征。

由于本院條件限制，未能急診行選擇性冠狀動(dòng)脈造影（CAG），于發(fā)病后5d癥狀完全緩解時(shí)轉(zhuǎn)至外院行冠狀動(dòng)脈造影，結(jié)果見左前降支（LAD）近端次全閉塞，中遠(yuǎn)端狹窄（＞70%），同時(shí)發(fā)現(xiàn)右冠狀動(dòng)脈近端（RCA）、左回旋支（LCX）中遠(yuǎn)端狹窄（＞70%）。結(jié)合心電圖表現(xiàn)，考慮本次發(fā)病罪犯血管為LAD，故在LAD內(nèi)置入2枚支架，術(shù)后患者良好，出院心電圖示竇性心律，TV1、V3直立。

2 討 論

Wellens綜合征由Wellens于1982年報(bào)道，在不穩(wěn)定型心絞痛患者發(fā)作后，心電圖胸前導(dǎo)聯(lián)，特別是V2、V3導(dǎo)聯(lián)，出現(xiàn)持續(xù)性T波對(duì)稱深倒置或雙向等特征性T波改變及衍變，有高度前壁心肌梗死危險(xiǎn)，是由于左前降支的近端嚴(yán)重狹窄所致，故又稱為左前降支T波綜合征［1］。本例在胸痛發(fā)作時(shí)記錄到高尖T波，胸痛緩解后出現(xiàn)T波倒置，由于心肌酶學(xué)及肌鈣蛋白均無異常動(dòng)態(tài)改變，故可明確為UAP。從UAP的危險(xiǎn)分層來看，患者并未合并高危因素，可不選擇早期積極有創(chuàng)治療行PCI術(shù)等。但由于明確為Wellens綜合征，如果不進(jìn)行早期干預(yù)，大多數(shù)患者會(huì)進(jìn)展為急性前壁心肌梗死。

Wellens綜合征心電圖特征性T波改變和恢復(fù)，目前多數(shù)學(xué)者認(rèn)為與缺血所致心肌頓抑的逐漸恢復(fù)有關(guān)。心絞痛發(fā)作時(shí)前降支完全或幾乎完全閉塞導(dǎo)致嚴(yán)重心肌缺血，隨后冠狀動(dòng)脈再通或通過側(cè)支循環(huán)得到供血，心肌得到再灌注并同時(shí)形成再灌注損傷，引起心肌頓抑，對(duì)應(yīng)于心電圖出現(xiàn)顯著的復(fù)極異常，即T波雙向或倒置。隨著頓抑心肌的功能在數(shù)天或數(shù)周內(nèi)恢復(fù)正常，T波形態(tài)改變逐漸恢復(fù)正常。但如果不進(jìn)行及時(shí)處理，很容易缺血加重進(jìn)展為心肌壞死，心電圖出現(xiàn)弓背向上型ST段抬高和病理性Q波。本例由于就診早，記錄到早期的T波高尖改變，并連續(xù)性觀察到T波的動(dòng)態(tài)衍變，為明確診斷提供了依據(jù)。同時(shí)在早期要與ST段抬高的急性心肌梗死（STEMI）的超早期改變相鑒別，可結(jié)合心肌酶學(xué)的改變、ST段的改變或行CAG以確診。

Wellens綜合征心電圖的意義在于識(shí)別高危UAP或非ST段抬高型心肌梗死，有助于定位前降支近端嚴(yán)重狹窄，此類患者極易進(jìn)展為STEMI，應(yīng)盡早行PCI或冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)（CABG）。臨床上識(shí)別特征性心電圖T波改變是前降支病變的重要線索，能避免漏診，應(yīng)給予充分重視。

［1］ 陳琪.心電圖 Wellens綜合征［J］.臨床心電學(xué)雜志，2006，15：74.