甘草酸制劑聯(lián)合腸黏膜保護(hù)劑治療頑固性腹瀉一例報(bào)道

崔 蓉，李湛華

（昆明醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院 消化內(nèi)科，云南 昆明）

腹瀉為消化系統(tǒng)常見癥狀，可由多種病因引起，少數(shù)患者病情頑固，診治困難。現(xiàn)將我科收治的頑固性腹瀉患者，經(jīng)靜脈使用甘草酸制劑聯(lián)合腸黏膜保護(hù)劑后痊愈病例1例報(bào)道如下。

臨床資料 患者女，60歲，因“反復(fù)臍周疼痛、腹瀉4月余，再發(fā)加重2周”入院?；颊哂?月前突發(fā)臍周疼痛，呈陣發(fā)性隱痛，與體位、進(jìn)食無(wú)明顯關(guān)系，伴腹瀉，大便每日約20～30次，每次量約30～50ml不等，為黃色稀便帶少量粘液，無(wú)膿血，不伴里急后重。曾多次在院外治療，予抗炎、止瀉等治療后癥狀仍反復(fù)發(fā)作。在我院行腸鏡檢查示：回盲部至降結(jié)腸粘膜炎性改變，內(nèi)痔。給予止瀉、調(diào)節(jié)腸道菌群等治療后癥狀好轉(zhuǎn)，大便次數(shù)減少至每天6次，但停藥后癥狀復(fù)發(fā)。再次至我院就診，收住。自起病以來(lái)，患者精神、飲食可，體重?zé)o明顯改變。查體：一般情況可，神清，全身淺表淋巴結(jié)未觸及，心肺陰性，腹平軟，上腹及臍周輕壓痛，無(wú)反跳痛及肌緊張，腸鳴音約7次/min。患者甲功、血糖無(wú)異常，嗜酸性粒細(xì)胞不高。腸鏡示：回盲部粘膜炎性改變；內(nèi)痔。膠囊內(nèi)鏡示：①小腸粘膜炎性改變，②慢性胃炎，③結(jié)腸息肉，④小腸血管畸形擴(kuò)張。診為慢性腹瀉，小腸炎，治療除常規(guī)止瀉、維持水鹽電解質(zhì)平衡外，予靜脈加用N2丙氨酰谷氨酰胺針20g、異甘草酸鎂針150mg每天1次，2d后患者大便每日1～2次，為黃色成形軟便?？偗煶虄芍埽鲈汉罄^續(xù)口服復(fù)方甘草酸苷片75mg每天3次，2周后停藥。1月后隨訪，癥狀無(wú)復(fù)發(fā)。

討 論 腹瀉指排便次數(shù)每日超過3次，總量超過200g，糞便含水量超過80%。慢性腹瀉即病程超過3周的腹瀉。病因：①腸道感染性疾病；②腸道非感染性疾病；③腫瘤；④小腸吸收不良；⑤動(dòng)力性腹瀉；⑥藥源性腹瀉等。本例患者反復(fù)腹瀉4月余，大便最少每天6～7次，最多20～30次，每次量約30～50ml不等，為黃色稀便帶少量粘液，符合慢性小腸性腹瀉。追問病史，患者每次發(fā)作均有不潔飲食的誘因，故考慮由誘因引發(fā)腸道的免疫反應(yīng)，導(dǎo)致腸道炎癥，出現(xiàn)腹痛、腹瀉。始動(dòng)因素可能為免疫反應(yīng)，導(dǎo)致一系列腸道癥狀。該患者小腸粘膜有炎性改變，多考慮非特異性炎癥，免疫相關(guān)性腸病。異甘草酸鎂為第四代甘草酸制劑，通過抑制細(xì)胞膜磷脂釋放花生四稀酸 （AA） 或抑制磷脂酶A2（PLA2） 活性，減少經(jīng)環(huán)氧酶和脂氧酶的代謝產(chǎn)物，以及與類固醇激素靶細(xì)胞結(jié)合，抑制還原酶活性，使肝內(nèi)皮質(zhì)素水平增高，發(fā)揮雙重生理作用抗炎。具有較強(qiáng)的皮質(zhì)激素樣活性，能穩(wěn)定細(xì)胞膜，拮抗炎癥遞質(zhì)?？寡仔Чc地塞米松接近，而無(wú)類固醇藥物副作用。并有非特異性免疫調(diào)節(jié)作用，能增強(qiáng)巨噬細(xì)胞的吞噬功能，選擇性地增強(qiáng)輔助性T淋巴細(xì)胞的增殖能力和活性，誘導(dǎo)干擾素的產(chǎn)生等免疫調(diào)節(jié)作用，因此對(duì)變態(tài)反應(yīng)有一定的對(duì)抗作用。根據(jù)新近研究，腸黏膜屏障損傷是腸道疾病發(fā)生的一個(gè)始動(dòng)環(huán)節(jié)，是慢性腹瀉病程遷延不愈的重要因素。腸道是人體最大的細(xì)菌和毒素庫(kù)，當(dāng)腸屏障被破壞，會(huì)促使細(xì)菌和內(nèi)毒素向腸外轉(zhuǎn)移，加重炎癥。N2丙氨酰谷氨酰胺可在體內(nèi)分解為谷氨酰胺和丙氨酸。谷氨酰胺是小腸黏膜細(xì)胞和免疫細(xì)胞的主要能源物質(zhì)，能促進(jìn)腸黏膜細(xì)胞再生，有效維持腸黏膜通透性，維護(hù)腸黏膜屏障完整性。故甘草酸制劑與腸黏膜保護(hù)劑合用，增強(qiáng)了腸道局部免疫功能，提高了藥物的生物利用度。在頑固性腹瀉患者的治療中取得較好的療效，且安全性高，值得臨床推廣應(yīng)用。

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