王克非,許 珂,宋艷琴
腦梗死是糖尿病患者的嚴(yán)重血管并發(fā)癥之一,隨著糖尿病患者的增多,糖尿病合并腦血管病發(fā)生率亦呈增加趨勢[1-3]。由于糖尿病的代謝紊亂導(dǎo)致脂質(zhì)代謝紊亂,促進(jìn)動(dòng)脈硬化,血液黏稠性增加,腦血管病發(fā)病率尤其腦梗死增加2倍~6倍。腦血管病已成為糖尿病患者死亡的重要原因。銀丹心腦通軟膠囊由銀杏葉、丹參、燈盞細(xì)辛、三七等組成,其具有恢復(fù)可逆性病損,使殘存神經(jīng)元細(xì)胞活化,從而改善癡呆癥狀、減少腦梗死及血管性癡呆的危險(xiǎn)因素的作用。
銀丹心腦通軟膠囊防治缺血性心腦血管疾病具有較好的效果,主要是在心血管疾病方面。本研究觀察銀丹心腦通軟膠囊對(duì)糖尿病并發(fā)腦梗死后遺癥的康復(fù)治療作用,評(píng)價(jià)其在該疾病后遺癥恢復(fù)方面的應(yīng)用價(jià)值。
1.1 臨床資料 選擇2006年6月—2009年5月神經(jīng)內(nèi)科住院及門診確診為糖尿病并發(fā)腦梗死后遺癥患者97例,均為恢復(fù)期患者。男47例,女50例,年齡45歲~81歲。所有病例符合腦梗死臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)[4],符合全國第四屆腦血管病會(huì)議制定的診斷標(biāo)準(zhǔn),經(jīng)顱腦CT或顱腦MRI確診,并合并糖尿病。糖尿病病程在5年以上,空腹血糖(7.1~11.4)mmo L/L,餐后2 h血糖(12.1~19.8)mmo L/L,糖化血紅蛋白6.9%~8.3%。排除風(fēng)濕性心臟病、甲狀腺功能低下及腎臟疾病等。
左側(cè)半球梗死35例,右側(cè)半球梗死30例,小腦及腦干梗死14例,多發(fā)性梗死18例。根據(jù)完全隨機(jī)原則將患者分成試驗(yàn)組(49例)和對(duì)照組(48例)。兩組性別、年齡、梗死部位差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。詳見表1。
表1 兩組患者臨床資料比較
1.2 主要藥物 銀丹心腦通軟膠囊(貴州百靈企業(yè)集團(tuán)制藥股份有限公司)0.4 g/粒(國藥準(zhǔn)字:Z20027144),餐后30 min口服,3粒/次,3次/天。
1.3 治療方法 試驗(yàn)組和對(duì)照組均進(jìn)行正規(guī)腦梗死康復(fù)期藥物治療(口服小劑量阿司匹林)。試驗(yàn)組加服銀丹心腦通軟膠囊3粒/次,3次/日,連續(xù)30 d。對(duì)照組不服用銀丹心腦通軟膠囊。
1.4 檢測指標(biāo) 治療后檢查患者的血小板最大聚集率,采用Fugl Meyer(FMA)運(yùn)動(dòng)功能量表來評(píng)價(jià)患者的肢體功能康復(fù),Mini Mental State Examination(MMSE)量表評(píng)價(jià)患者的智能精神狀態(tài)。對(duì)兩組治療前后進(jìn)行血液流變學(xué)(血漿比黏度、全血黏度、紅細(xì)胞比容、纖維蛋白原)和血清C反應(yīng)蛋白水平檢測。
1.5 療效評(píng)價(jià)方法 FMA運(yùn)動(dòng)功能量表共50小項(xiàng),上肢部分33小項(xiàng),下肢部分17小項(xiàng)。每項(xiàng)評(píng)分0~2分,總計(jì)100分,簡式FMA上肢部分共66分,下肢部分共34分。由熟悉該評(píng)價(jià)法的專職人員評(píng)測。
MMSE量表包括時(shí)間定向力、地點(diǎn)定向力、即刻記憶、注意力及計(jì)算力、延遲記憶、語言、視空間,共30題,每項(xiàng)回答正確得1分,回答錯(cuò)誤或答不知道評(píng)0分,量表總分為30分。測驗(yàn)成績與文化水平密切相關(guān),正常界值劃分標(biāo)準(zhǔn)為:文盲>17分,小學(xué)>20分,初中及以上>24分。
1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 13.0處理,組內(nèi)及組間計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,兩組間對(duì)應(yīng)計(jì)量資料用t檢驗(yàn),組內(nèi)治療前的配對(duì)計(jì)量資料用t檢驗(yàn)及計(jì)數(shù)資料χ2檢驗(yàn)。
2.1 兩組FMA及MMSE評(píng)分 經(jīng)銀丹心腦通軟膠囊治療后,患者FMA肢體功能康復(fù)評(píng)分及MMSE智能精神狀態(tài)評(píng)分顯著升高(P<0.05)。詳見表2。
表2 兩組患者FMA及MMSE評(píng)分變化(±s) 分
表2 兩組患者FMA及MMSE評(píng)分變化(±s) 分
與本組治療前比較,1)P<0.05;與對(duì)照組治療后比較,2)P<0.05
FMA MMSE試驗(yàn)組 治療前組別 n 49 25.76±4.25 14.23±4.54治療后 49 46.25±6.782)1) 25.24±6.122)1)對(duì)照組 治療前 48 24.59±6.02 15.11±4.86治療后 48 37.45±4.821) 20.53±3.75
2.2 兩組血小板最大聚集率及血清C反應(yīng)蛋白水平變化 銀丹心腦通軟膠囊治療后,患者血小板最大聚集率顯著降低(P<0.05);血清C反應(yīng)蛋白水平顯著降低(P<0.05)。詳見表3。
表3 兩組血小板最大聚集率及血清C反應(yīng)蛋白水平(±s)
表3 兩組血小板最大聚集率及血清C反應(yīng)蛋白水平(±s)
與本組治療前比較,1)P<0.05;與對(duì)照組治療后比較,2)P<0.05
組別 n 血小板最大聚集率%C反應(yīng)蛋白mg/L試驗(yàn)組 治療前49 69.56±12.25 5.46±0.55治療后 49 50.45±11.121) 1.24±0.322)1)對(duì)照組 治療前 48 68.54±14.03 5.31±0.56治療后 48 51.83±9.341) 3.95±0.75
2.3 兩組血液流變學(xué)指標(biāo)變化 銀丹心腦通軟膠囊治療后,患者血液流變學(xué)指標(biāo)顯著改善(P<0.01)。詳見表4。
表4 兩組治療前后血流變學(xué)指標(biāo)變化(±s)
表4 兩組治療前后血流變學(xué)指標(biāo)變化(±s)
與本組治療前比較,1)P<0.01;與對(duì)照組治療后比較,2)P<0.01
組別 n 全血黏度mPa·s血漿比黏度mPa·s血細(xì)胞比容mg/L纖維蛋白原%49 5.1±0.5 0.51±0.02 50.2±9.8 0.91±0.11治療后 49 3.9±0.41)2) 0.45±0.041)2) 42.5±7.91)2) 0.71±0.121)2)對(duì)照組 治療前 48 5.0±0.4 0.50±0.07 51.3±8.9 0.89±0.03治療后 48 4.8±0.3 0.48±0.05 47.8±10.1 0.87±0.05試驗(yàn)組 治療前
糖尿病腦血管病是糖尿病致死致殘的主要原因,特別是糖尿病合并腦梗死發(fā)病率遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于腦出血,且致殘率高,生活質(zhì)量下降。糖尿病合并腦梗死占糖尿病腦血管病發(fā)病率的89.1%。糖尿病患者合并腦血管病發(fā)生率較非糖尿病者高2倍~6倍,糖尿病患者約25%死于腦血管病。
糖尿病加速腦動(dòng)脈硬化原因是由于高血糖對(duì)腦血管內(nèi)膜細(xì)胞有直接損害作用,進(jìn)而致其對(duì)血漿蛋白滲透增加及引起的血管凝集,細(xì)胞外基質(zhì)血糖化可引起纖維高聯(lián),引起其彈性減弱,脂質(zhì)異常,糖尿病中常有血脂異常改變,促進(jìn)血管壁細(xì)胞攝取脂質(zhì)。糖尿病患者血漿蛋白、纖維蛋白升高,血漿內(nèi)某些凝血因子增加。高血糖、高血脂造成內(nèi)皮細(xì)胞損傷,致血小板功能亢進(jìn),血管舒縮功能失調(diào),血液流變學(xué)異常,使血液高黏、高凝、高滯,因而加速微血管病變及循環(huán)障礙[5-7]。
銀丹心腦通軟膠囊的組成成分包括銀杏葉、丹參、燈盞細(xì)辛、三七等,銀杏葉提取物中銀杏黃酮苷、銀杏內(nèi)酯和白果內(nèi)酯等可預(yù)防新梗死出現(xiàn);恢復(fù)可逆性病損,使殘存神經(jīng)元細(xì)胞活化,從而改善癡呆癥狀;減少腦梗死及血管性癡呆的危險(xiǎn)因素[8]。丹參酮Ⅱ在血管性癡呆模型小鼠可改善其學(xué)習(xí)記憶,表現(xiàn)出較強(qiáng)抗氧化作用,同時(shí)能夠調(diào)節(jié)興奮性氨基酸和抑制性氨基酸的含量[9]。銀丹心腦通軟膠囊能夠通過有效改善血液循環(huán)和血管擴(kuò)張能力,降低血液黏稠度和血小板最大聚集率,促進(jìn)梗死區(qū)域腦組織的血液灌流,從而起到腦保護(hù)作用,是腦梗死康復(fù)期治療常用的中成藥之一。
本研究中試驗(yàn)組患者經(jīng)過30 d的治療,血小板最大聚集率均較治療前有顯著下降,F(xiàn)MA評(píng)分及MMSE評(píng)分均較治療前有顯著性提高,血液流變學(xué)指標(biāo)也明顯改善,在使用傳統(tǒng)腦血管病康復(fù)期治療藥物同時(shí)加服銀丹心腦通膠囊,具有比較肯定的治療效果。
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