冠心合劑對(duì)、冠心病患者PCI術(shù)后血清NOET－1水平的影響1）

劉宏飛，祝光禮，盛智超

冠心病是在冠狀動(dòng)脈硬化基礎(chǔ)上導(dǎo)致管腔狹窄或阻塞，和或冠脈痙攣引起的心肌缺血缺氧或壞死的心臟病，其發(fā)病率逐年增高[1]。冠心合劑可提高西藥治療冠心病的療效，改善患者臨床癥狀，可能與改善血管內(nèi)皮細(xì)胞功能有關(guān)。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集2011年住院患者76例，男34例，女42例，年齡45歲～86歲，平均66.2歲。兩組臨床資料具有可比性。

1.2 納入標(biāo)準(zhǔn) 符合世界衛(wèi)生組織臨床命名標(biāo)準(zhǔn)化專題組報(bào)告“冠心病的命名及診斷標(biāo)準(zhǔn)”；本次冠脈造影陽性并植入支架者。

1.3 排除標(biāo)準(zhǔn) 頑固性心衰，惡性心律失常，嚴(yán)重肺、肝、腎、腦功能衰竭以及嚴(yán)重的糖尿病和出血性疾?。槐敬喂诿}造影陽性但未植入支架者；拒絕中藥治療者。

1.4 治療方法 對(duì)初選患者在術(shù)前取其血清標(biāo)本，在術(shù)后符合入選標(biāo)準(zhǔn)者再取其血清標(biāo)本，并隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組。對(duì)照組仍予冠心病PCI術(shù)后常規(guī)基礎(chǔ)治療，治療組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)之上口服冠心合劑 （黃芪60 g，蒲黃、五靈脂各15 g），每劑濃煎100mL，每日2劑。療程共1周。療程結(jié)束后用Elisa法測(cè)定兩組血清中一氧化氮（NO）、內(nèi)皮素－1（ET－1）水平。

2 結(jié) 果

與對(duì)照組相比，治療組PCI術(shù)后一周患者血清中，NO水平升高有明顯差異（P＜0.05），ET－1水平降低明顯（P＜0.05）；和治療組治療前比較，NO水平亦明顯升高（P＜0.05），ET－1水平降低明顯（P＜0.05）。兩者術(shù)后與術(shù)前相比，NO和ET－1水平兩組間無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。詳見表1、表2。

表1 兩組NO水平比較（±s） μmol/L

表1 兩組NO水平比較（±s） μmol/L

與對(duì)照組比較，1）P＜0.05；與PCI術(shù)后比較，2）P＜0.05

術(shù)后 一周后對(duì)照組組別 n PCI術(shù)前 PCI 38 74.72±11.31 87.91±13.38 90.71±10.37治療組 38 75.43±12.87 85.01±11.29 111.21±10.451）2）

表2 兩組ET－1水平比較（±s） pg/mL

表2 兩組ET－1水平比較（±s） pg/mL

與對(duì)照組比較，1）P＜0.05；與PCI術(shù)后比較，2）P＜0.05

術(shù)后 一周后對(duì)照組組別 n PCI術(shù)前 PCI 38 66.48±11.03 67.91±3.37 65.71±0.37治療組 38 65.53±12.65 65.01±1.29 50.21±0.481）2）

3 討 論

引起冠心病的基礎(chǔ)是動(dòng)脈粥樣硬化，而血管內(nèi)皮的損傷則是動(dòng)脈粥樣硬化病變的始動(dòng)環(huán)節(jié)[1]。現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對(duì)冠心病的生理病理認(rèn)識(shí)相對(duì)全面，在動(dòng)脈硬化過程中NO、ET－1起重要作用，也是評(píng)價(jià)血管內(nèi)皮細(xì)胞功能的重要指標(biāo)之一。相對(duì)于冠心病來講，冠脈狹窄是“本”；相對(duì)于血管內(nèi)皮細(xì)胞與其功能來講，冠脈狹窄是“標(biāo)”。目前對(duì)于冠心病明確診斷者多予植入支架治療，但再狹窄、無復(fù)流、X綜合征等問題仍困擾醫(yī)學(xué)工作者，說明其“本”可能仍未能被全部闡明。冠心病在傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)中屬于“胸痹”、“真心痛”范疇，常因年老體衰、七情內(nèi)傷、膏粱厚味和勞逸失度等原因?qū)е乱孕臍馓摓楸?，形成以血瘀、痰阻、寒凝阻滯心脈為標(biāo)的病理生理過程。冠心合劑是浙江中醫(yī)藥大學(xué)附屬廣興醫(yī)院心內(nèi)科應(yīng)用臨床多年的有效復(fù)方制劑，由大劑量黃芪和失笑散組成（黃芪、蒲黃、五靈脂），三藥協(xié)同，共起益氣活血化瘀之功。臨床從標(biāo)本兼治的角度出發(fā)，PCI術(shù)正好可以較好的處理“標(biāo)”的問題，而冠心合劑則可對(duì)“本”進(jìn)行干預(yù)，發(fā)揮中西醫(yī)結(jié)合治療的優(yōu)勢(shì)。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究表明該復(fù)方制劑在雞胚絨毛尿囊膜（CAM）模型上具有促血管生成的作用[2]，并可以使心梗大鼠血清 中NO含量升高，ET－1含量降低[3]，且能促進(jìn)心肌bFGF mRNA和 VEGFmRNA的表達(dá)[4]，改善心肌缺血[5]。本觀察發(fā)現(xiàn)加用冠心合劑可以升高冠心病患者PCI術(shù)后血清中NO水平，降低ET－1水平，與對(duì)照組相比有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，說明其可以改善冠心病患者內(nèi)皮細(xì)胞功能，從而有利于冠心病患者病情的恢復(fù)，較單純的基礎(chǔ)治療更有優(yōu)勢(shì)。他汀類藥物對(duì)NO和ET也有相應(yīng)影響[6]，而本次實(shí)驗(yàn)對(duì)照組前后對(duì)比無明顯差異，可能因?yàn)椴糠只颊咭呀?jīng)長期在服用他汀等類藥物，而使對(duì)照組NO、ET－1整體水平變化不明顯。本次觀察同時(shí)也說明血管內(nèi)皮細(xì)胞功能和“心氣虛”可能有內(nèi)在的關(guān)系，也為冠心合劑成為冠心病“專病專方”提供了參考依據(jù)。

[1] 葉任高，陸再英.內(nèi)科學(xué)[M].第6版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2005：264；272.

[2] 祝光禮，范翠娟，陳鐵龍，等.黃芪失笑散對(duì)雞胚絨毛尿囊膜促血管生成實(shí)驗(yàn)研究[J].中華中醫(yī)藥學(xué)刊，2007，25（12）：2462－2464.

[3] 祝光禮，周凡，陳鐵龍.黃芪失笑散抗心肌缺血的實(shí)驗(yàn)研究[J].中華中醫(yī)藥學(xué)刊，2007，25（11）：2232－2234.

[4] 祝光禮，范翠娟，陳鐵龍，等.黃芪失笑散對(duì)實(shí)驗(yàn)大鼠梗死心肌內(nèi)VEGF及b FGF mRNA基因表達(dá)的影響[J].中華中醫(yī)藥學(xué)刊，2008，26（1）：41－43.

[5] 祝光禮，魏麗萍，方偉，等.黃芪失笑散對(duì)血管內(nèi)皮功能的影響[J].浙江臨床醫(yī)學(xué)，2008，10（8）：1016－1018.

[6] 曹建華.辛伐他汀對(duì)冠心病患者CRP、v WF、NO及ET的影響[J].中國老年學(xué)雜志，2010，30（4）：1138－1139.