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    左卡尼汀聯(lián)合金納多治療突發(fā)性聾的療效探討

    2012-06-09 03:03:50董文匯
    中國醫(yī)藥指南 2012年17期
    關(guān)鍵詞:卡尼汀左卡尼汀左卡尼

    董文匯

    (山東省濰坊市人民醫(yī)院耳鼻咽喉科,山東 濰坊 261041)

    突發(fā)性聾是指突然發(fā)生的,可在數(shù)分鐘、小時或3d內(nèi),原因不明的感音神經(jīng)性聽力損失,至少在相連的2個頻率聽力下降20dB以上[1],盡管臨床上部分突發(fā)性聾患者有自愈傾向,但大多數(shù)需要治療,及時有效地治療可以改善其預(yù)后。2007年9月至2010年9月期間我們治療了80例(85耳)突發(fā)性聾患者,他們隨機分為甲乙兩組,其中甲組39例(42耳)應(yīng)用金納多治療,乙組41例(43耳)應(yīng)用左卡尼汀聯(lián)合金納多治療,現(xiàn)將其療效報道如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    根據(jù)2005年濟南會議制定的突發(fā)性聾診斷標(biāo)準(zhǔn)[1],80例(85耳)患者均經(jīng)我院純音測聽、聲導(dǎo)抗、聽性腦干反應(yīng)檢查后確診,并行顱腦CT、MR等檢查排除其他顱內(nèi)病變。其中男56例,女24例;年齡15~78歲,平均年齡51歲,病程1~60d。隨機分為甲組39例(42耳)、乙組41例(43耳)。入院時平均聽閾甲組(42耳)62.2dB,乙組(43耳)63.5dB。

    1.2 療效評定標(biāo)準(zhǔn)

    根據(jù)2005年濟南會議療效分級為:①痊愈:受損頻率聽閾恢復(fù)至正?;蜻_(dá)健耳水平或達(dá)此次患病前水平;②顯效:損失頻率平均聽力提高30dB以上;③有效:受損頻率平均聽力提高15~30dB;④無效:受損頻率平均聽力改善不足15dB。

    1.3 治療方法

    甲組治療方案為:0.9%氯化鈉注射液250mL加金納多注射液70mg,靜脈滴注,1次/d,共10d,地塞米松10mg加入上液,1次/d,共5d。乙組治療方案為:在甲組治療方案基礎(chǔ)上另加用0.9%氯化鈉注射液250mL加左卡尼汀2g,靜脈滴注,1次/d,共10d。甲乙兩組療程為10d,治療5d及出院前行純音測聽檢查。

    1.4 統(tǒng)計學(xué)處理

    80例患者中有5例雙耳發(fā)病者,按85耳統(tǒng)計,痊愈、顯效和有效例數(shù)之和為總有效率。聽力計數(shù)資料行卡方檢驗。

    2 結(jié) 果

    甲、乙兩組治療后聽力改善情況及療效比較見表1。

    表1 甲、乙兩組療效的比較

    3 討 論

    由于突發(fā)性聾病因病理尚不十分明確,多少學(xué)者傾向于該病病因可能與內(nèi)耳血循環(huán)障礙、病毒感染及變態(tài)反應(yīng)有關(guān)。近幾年血管和微循環(huán)病理生理學(xué)的研究進展提示循環(huán)因素在突發(fā)性聾的發(fā)生、發(fā)展中可能占有重要作用[2]。突發(fā)性聾可能是全身微循環(huán)障礙引起內(nèi)耳位聽器官微循環(huán)障礙而導(dǎo)致的局部表現(xiàn)[3],由于血液黏滯度增高,內(nèi)耳微血栓形成,組織缺氧,可能是突發(fā)性聾發(fā)生的重要原因。內(nèi)耳缺氧導(dǎo)致蝸神經(jīng)的缺血再灌注損傷,有可逆與不可逆兩種情況,大部分是可逆性損傷,積極有效的改善內(nèi)耳血循環(huán),預(yù)防再灌注損傷,有利于突發(fā)性聾的治療和康復(fù)。

    左卡尼汀是卡尼汀轉(zhuǎn)位酶,脂??嵬∞D(zhuǎn)移酶Ⅰ和Ⅱ的輔助因子,這些酶的作用為促進長鏈脂肪酸轉(zhuǎn)變成脂??嵬〔⑥D(zhuǎn)移入線粒體。細(xì)胞液中的脂酰輔酶A必須在卡尼汀的協(xié)助下,經(jīng)卡尼汀脂肪酰脂肪酶催化下才能進入線粒體內(nèi)進行三羧酸循環(huán)。細(xì)胞缺血缺氧導(dǎo)致ATP水平下降,細(xì)胞膜和亞細(xì)胞膜通透性升高,膜結(jié)構(gòu)改變,膜相崩解而導(dǎo)致細(xì)胞死亡。另外缺氧時以糖無氧酵解為主,脂肪酸等堆積導(dǎo)致酸中毒、離子紊亂,細(xì)胞自溶死亡。左卡尼汀為脂肪代謝所必需,脂肪酸是大腦中的一種重要能量物質(zhì),對于腦組織的缺血缺氧,左卡尼汀的主要功能是促進脂肪代謝,將長鏈脂肪酸帶進線粒體基質(zhì),并促進其氧化分解為細(xì)胞提供能量,左卡尼汀通過能量產(chǎn)生而提高組織器官的功能。左卡尼汀的其他作用還有:中等長鏈脂肪酸的氧化作用,脂肪酸過氧化物酶體的氧化作用,從酮類物質(zhì)、丙酮酸、氨基酸中產(chǎn)生能量,去除過高輔酶A的毒性,調(diào)節(jié)血氨濃度,提高Na+/K+.ATP酶的活性,穩(wěn)定細(xì)胞膜。左卡尼汀的上述作用能減輕組織細(xì)胞的缺血再灌注損傷[4]。

    近年來有學(xué)者通過動物試驗應(yīng)用左卡尼汀治療大鼠腦缺血再灌注損傷,大鼠神經(jīng)功能缺失有所改善,凋亡細(xì)胞數(shù)降低,存在神經(jīng)保護作用[5,6]。臨床上已有左卡尼汀治療腦組織的缺血缺氧性疾病報導(dǎo),已證實在治療急性腦梗死中有較好的神經(jīng)保護作用[7-9]。

    金納多的主要成分為黃酮甙和銀杏內(nèi)脂,經(jīng)動物試驗與臨床應(yīng)用證實具有調(diào)節(jié)血管張力,抑制血管壁通透性,改善血液流變學(xué),對血小板活化因子有拮抗作用,并可消除自由基,能改善缺血組織供血,降低耗氧量,迅速修復(fù)因缺血而損傷的組織細(xì)胞,從而起到治療作用[7]。

    我們觀察到左卡尼汀聯(lián)合金納多治療突發(fā)性聾比單用金納多療效顯著,這兩種藥物有顯著的協(xié)同效應(yīng),左卡尼汀這一改善細(xì)胞代謝保護細(xì)胞功能類藥物在突發(fā)性聾的治療中值得進一步研究。

    [1]中華耳鼻咽喉頭頸外科雜志編輯委員會,中華醫(yī)學(xué)會耳鼻咽喉頭頸外科分會.突發(fā)性聾診斷依據(jù)和療效分級標(biāo)準(zhǔn)[J].中華耳鼻咽喉頭頸外科雜志,2006,41(5):325-325.

    [2]楊劍,劉俏,韓德民.突發(fā)性耳聾的微循環(huán)病因機制[J].國際耳鼻咽喉頭頸外科雜志,2006,30(3):175.

    [3]秦燕春,李江.突發(fā)性耳聾患者血液流變學(xué)變化初探[J].中國血液流變學(xué)雜志,2000,10(1):43-45.

    [4]韋春望,陳孝治.雷卡[J].中國新藥雜志,2002,11(3):245-247.

    [5]張雷,王建華,劉瑞珍.左卡尼汀對大鼠腦缺血再灌注損傷后Bcl-2和血管內(nèi)皮生長因子表達(dá)的影響[J].山西醫(yī)藥雜志,2010,39(12):1115-1117.

    [6]楊陸,王洪新,魯美麗.乳清酸左卡尼汀對大鼠腦缺血再灌注后血腦屏障的保護作用[J].遼寧醫(yī)學(xué)院學(xué)報,2011,32(1):1-4.

    [7]周東豐.銀杏葉提取物對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用[J].植物藥視窗,2004,16(5):21-23.

    [8]林修,葉榕,王耀新.左卡尼汀治療急性腦梗死[J].中國新藥與臨床雜志,2001,20(2):121.

    [9]Calwani M,Reda E,Arrigni-Mtelli E.Regulation by carnitine of myo-cardial fatty acid and carbohydrate metablism under normal and pathological conditions[J].Basic Res cardiol,2000,95(2):75-83.

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