石明仁 吳兵
隨著醫(yī)學技術的不斷進步,各種精密復雜儀器的廣泛使用,大量介入性診斷和治療方法的開展以及介入、放療和化療,抗生素的廣泛應用,使醫(yī)院感染在病原體、傳播途徑、易感人群等方面不斷發(fā)生變化,導致醫(yī)院感染的機會大為增加。人的壽命延長,各種慢性病和免疫功能降低的基礎疾病等因素,更增加了院內感染的機會。尤其是抗生素的不合理使用,導致患者體內正常菌群失調,耐藥菌株增加,疾病病程延長,感染機會增多。據(jù)報道,美國醫(yī)院感染率為5.0%,日本約為5.8%,法國約為9.0%,比利時約為14.8%,英國約為11.2%,德國約為4.4%,瑞士約為11.2%。我國2001年全國醫(yī)院感染監(jiān)控網調查醫(yī)院感染率為6.7%[1]。且呈逐年增長趨勢。院內感染不僅延長了患者的住院日,增加了患者的痛苦,影響了病情的恢復,甚至威脅生命,而且加重了醫(yī)療負擔,使醫(yī)療質量難以提高,同時增加了衛(wèi)生資源的消耗,造成巨大的經濟損失。院內感染已成為全球突出的公共衛(wèi)生問題,同時也成為現(xiàn)代醫(yī)學研究的重要課題。老年肝硬化患者醫(yī)院感染率更高。為此,我們分析了我院132例肝硬化患者的病例資料,現(xiàn)報告如下。
一、病例選擇 我院1999年~2009年住院的各種病因的肝硬化患者132例,男76例,女56例,年齡60歲以上,平均年齡68.3歲。肝硬化的診斷符合2000年西安全國會議修定的標準[2]。院內感染指住院病人在醫(yī)院內獲得的感染,包括住院期間發(fā)生的感染和在醫(yī)院內獲得出院后發(fā)生的感染,大多數(shù)為患者在入院48小時后發(fā)生的感染[3]。
二、細菌培養(yǎng)方法 根據(jù)全國臨床檢驗操作規(guī)程第三版[4]要求常規(guī)培養(yǎng),培養(yǎng)基購自鄭州貝瑞特生物技術有限公司。使用美國track公司血培養(yǎng)儀(氣壓傳感法)。細菌培養(yǎng)鑒定及藥敏分析儀為湖南天地人公司TDR-200B型。藥敏試驗采用(1)K-B紙片擴散法,紙片購自北京天壇生物技術公司(2)肉湯稀釋法。
三、資料獲取方法 對132例肝硬化患者的病歷資料進行一般資料、院內感染的科室分布、感染部位、細菌培養(yǎng)及藥敏結果、病因、臨床特征和危險因素等回顧性分析。
一、感染發(fā)生情況 在132例老年肝硬化患者中,發(fā)生45例(34.1%)62例次院內感染,其中8例發(fā)生2次,3例發(fā)生3次,1例發(fā)生4次感染。在臨床科室中,感染病科發(fā)生27/52例(51.9%),普內科18/41例(43.9%),普外科 17/39例(43.6%)。
二、感染部位的分布情況 在62例次院內感染中,以腹腔感染為最高,其次為呼吸系統(tǒng)感染見表1。
表1 院內感染在不同部位的分布
三、院內感染的病原菌及藥敏情況 在62例次感染中,36例(58.5%)獲得陽性細菌培養(yǎng)。所分離的38株細菌中革蘭氏陰性菌為24例(63.2%),其中大腸埃希氏細菌19例、肺炎克雷白桿菌5例;革蘭氏陽性菌為5例(13.2%),其中葡萄球菌4例;真菌9例(23.7%),主要為念珠菌7例和淺部真菌2例。藥敏試驗示大腸埃希氏菌對氨芐青霉素和頭孢曲松的耐藥率分別為14/19(73.7%)和15/19(78.9%);肺炎克雷白桿菌對阿米卡星和氧氟沙星耐藥率達2/5(40.0%)和3/6(60.0%);葡萄球菌對青霉素、環(huán)丙沙星的耐藥率為3/4(75.0%)、2/4(50.0%)。念珠菌對制霉菌素的耐藥率為5/7(71.4%)。
二、院內感染發(fā)生與肝硬化病因和臨床特征的關系見表2。
表2 院內感染發(fā)生與肝硬化病因和臨床特征的關系
四、危險因素分析 本組患者年齡在60~69歲32例,院內感染率為47.3%。70歲以上患者13例,院內感染率為50.2%;住院10天以內患者,院內感染率為15.0%,住院11~30天,院內感染率為49.3%,住院30天以上者院內感染率為58.7%;同時有惡性腫瘤或糖尿病或結核病的肝硬化患者31例,院內感染率為67.7%;進行手術及術后放置引流管、三腔二囊管壓迫止血或留置導尿3天以上等診療操作的患者48例,院內感染率為48.5%;應用免疫抑制劑及廣譜抗菌藥物3天以上的患者36例,院內感染率為56.9%。
我院老年肝硬化患者的院內感染率為46.7%,較國內報告38.0%為高[5]。分析其原因與肝硬化患者病情較重、并發(fā)癥多、住院時間長及接受醫(yī)療操作較多有關[6]。
老年人院內感染的常見部位為肺部感染,尿路感染,腸道感染,而老年肝硬化患者院內感染部位主要是消化道和腹腔,與細菌移位有關[7],尤其是肝硬化腹水患者腹腔感染最常見,主要有下列因素[8~12]:(1)肝硬化患者中,因肝臟結構和功能改變,造成門脈高壓,側支循環(huán)建立,含有細菌的門靜脈血液可以繞過肝竇,逃避kupffer氏細胞的吞噬作用,直接進入體循環(huán)引起菌血癥,進而導致腹腔感染。(2)嚴重肝功能不全時,腸粘膜常有充血,水腫,甚至糜爛,腸壁通透性增加,腸道細菌向外擴散,移位,細菌由腸道進入腹腔。(3)肝功能損害時,肝靜脈回流受阻,肝淋巴流量超過胸導管引流能力,引起淋巴液淤積并溢入腹腔,增加感染的機會。其次為呼吸道,值得重視。對于肝硬化腹水患者出現(xiàn)無病因可解釋的腹痛及血白細胞升高,且腹水檢查白細胞升高者,就應疑及腹腔感染,及早行腹水培養(yǎng)加藥敏,給予敏感抗菌藥物治療,以提高療效。
本組資料示院內感染率高低與肝硬化的病因和病情程度也密切相關。在治療原發(fā)病的同時應注意支持療法及防止并發(fā)癥的發(fā)生。對危重病人和有各種危險因素的患者應采取綜合性預防措施,以加強院內感染的防治。另外,本組真菌感染占23.7%,提示我們在治療中應重視真菌感染的問題,避免盲目使用高效廣譜的抗生素。
[1]文細毛,任南,徐秀華,等.全國醫(yī)院感染監(jiān)控網醫(yī)院感染病原菌分布及耐藥性分析.中華醫(yī)院感染學雜志,2002,12:241-244.
[2]中華醫(yī)學會傳染病與寄生蟲病學分會和肝病學分會.病毒性肝炎防治方案中華傳染病雜志,2001,19(1):56-62.
[3]李蘭娟.傳染病學.人民衛(wèi)生出版社,2008:277.
[4]葉應嫵,王毓三,申子瑜.全國臨床檢驗操作/中華人民共和國衛(wèi)生部醫(yī)政司.3版,南京:東南大學出版社,2006:10.
[5]楊玉英,李杏紅,王慧珠,等.肝硬化合并自發(fā)性細菌性腹膜炎醫(yī)院感染及社區(qū)感染病原學研究.中華傳染病雜志,2010,28(10):611-614.
[6]蘇海濱,王慧芬,閆濤,等.肝衰竭合并曲霉菌感染的臨床特征分析. 中華肝臟病雜志,2010,18(7):520-522.
[7]姜春燕,王寶恩,王建成,等.肝硬化患者腹水中細菌DNA與相關因素的關系. 中華肝臟病雜志,2008,16(8):594-596.
[8]周曉林,覃慧敏,謝迎春,等.失代償期肝硬化并發(fā)自發(fā)性細菌性腹膜炎臨床分析. 實用肝臟病雜志,2008,11(3),194-195.
[9]伏冉,張建康,馬泰,等.肝硬化并發(fā)自發(fā)性細菌性腹膜炎轉歸的相關因素分析.中國實用內科雜志,2010,30(9):829-830.
[10]陳欣菊.肝硬化失代償期腸道真菌感染108例臨床分析.中國實用內科雜志,2008,28(9):776-777.
[11]曹曙光,吳昊,徐昌隆,等.肝硬化患者小腸細菌過度生長在腸道氣體產生中的作用.中華肝臟病雜志,2010,18(11):864-865.
[12]巨立中,程瑞專,耿秀萍,等.肝硬化腹水患者并發(fā)自發(fā)性細菌性腹膜炎的危險因素分析.中華肝臟病雜志,2011,19(8):819-820.