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    門脈高壓性胃病患者幽門螺桿菌感染率調(diào)查

    2012-09-20 06:42:04杜建新蔣錦華
    實(shí)用肝臟病雜志 2012年1期
    關(guān)鍵詞:肝源門脈螺桿菌

    杜建新 蔣錦華 蘆 紅

    幽門螺桿菌(Helicobacter pylori,Hp)感染是慢性胃炎(chronic gastritis,CG)、消化性潰瘍(peptic ulcer,PU)、黏膜相關(guān)性淋巴樣組織淋巴瘤和胃癌等上消化道疾病的重要致病因子[1]。肝硬化門脈高壓所致的胃黏膜病變稱為門脈高壓性胃?。╬ortal hypertensive gastropathy,PHG),其發(fā)生機(jī)制不同于一般人群的慢性活動(dòng)性胃炎和消化性潰瘍,而Hp感染在PHG及肝源性潰瘍病發(fā)病中的作用尚不明確。本文探討了Hp與PHG發(fā)病之間的關(guān)系。

    資料與方法

    一、病例選擇 選擇2006年3月~2011年5月在本院經(jīng)胃鏡檢查診斷的肝硬化患者264例,男性193例,女性71例,平均年齡45.8±11.2歲。其中乙型肝炎肝硬化202例,丙型肝炎肝硬化49例,酒精性肝硬化7例,原發(fā)性膽汁性肝硬化4例,肝靜脈阻塞綜合征致淤血性肝硬化2例。另選同期在本院進(jìn)行胃鏡檢查的患者434例,男性285例,女性149例,年齡46.6±10.1歲。其中CG262例,胃潰瘍(gastric ulcer,GU)47例,十二指腸潰瘍(duodenal ulcer,DU)125例。

    二、胃鏡檢查及Hp診斷 使用FUJINON EG-250WR5/270N5型電子胃鏡檢查。取胃竇及胃體大彎側(cè)黏膜各兩塊。取組織,采用快速尿素酶試驗(yàn)(RUT,紙片法,杭州益康生物科技有限公司)和改良的Giemsa染色法檢測(cè)Hp。Hp診斷標(biāo)準(zhǔn):參照1997年4月第二屆全國(guó)幽門螺桿菌專題研討會(huì)制訂的Hp臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)[2],以涂片見(jiàn)到典型的菌體或涂片見(jiàn)不典型菌體,但RUT陽(yáng)性者為Hp陽(yáng)性,涂片及RUT均陰性者為Hp陰性。PHG診斷標(biāo)準(zhǔn):依McCormack等胃鏡下診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]分為輕、重兩型。輕型:黏膜明顯充血水腫,條索狀發(fā)紅,呈蛇皮樣改變,淡紅色斑點(diǎn)或猩紅熱樣疹;重型:散在的櫻桃紅斑點(diǎn)或彌漫性出血性胃黏膜病變。

    三、統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)軟件包,計(jì)量資料以表示,采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料采用x2檢驗(yàn),以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,P<0.01為差異有顯著性統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    結(jié)果

    各觀察組Hp感染情況的比較見(jiàn)附表。

    附表 各組Hp感染情況(%)的比較

    討論

    失代償期肝硬化患者伴門脈高壓形成,常常伴發(fā)門脈高壓性胃黏膜病變和消化性潰瘍[4,5]。肝硬化患者Hp感染率報(bào)道不一,國(guó)外報(bào)道為17%~40%[6、7],而國(guó)內(nèi)報(bào)道感染率在69.05%~85.1%之間[8~10]。至于肝硬化患者Hp感染率是否高于一般人群,意見(jiàn)也不一致。本文結(jié)果發(fā)現(xiàn)肝硬化患者Hp感染率與慢性胃炎患者接近,也與我國(guó)普通人群Hp感染率(40%~70%)[1]無(wú)顯著性差別。

    PHG發(fā)生與Hp感染的關(guān)系尚不清楚。Rovinaru等[11]研究發(fā)現(xiàn)PHG患者Hp感染率為65%,較對(duì)照組高,認(rèn)為Hp感染與PHG發(fā)生有關(guān)。而B(niǎo)alan等[7]及國(guó)內(nèi)陳朝元[4]、黃自平等[8]的研究則認(rèn)為Hp感染與PHG發(fā)生無(wú)明顯相關(guān)。本研究發(fā)現(xiàn),伴有或不伴有PHG的肝硬化患者Hp感染率無(wú)顯著性差異;在輕、重型PHG患者Hp感染率也無(wú)顯著性差異。PHG的主要病理學(xué)基礎(chǔ)主要是黏膜及黏膜下毛細(xì)血管和小靜脈的擴(kuò)張和短路形成,炎癥甚輕或缺如[3],且PHG主要見(jiàn)于胃底和胃體部,而Hp感染主要導(dǎo)致胃竇部的炎癥反應(yīng)。

    肝硬化患者PU發(fā)生率在18.6%~25.9%,明顯高于一般人群。據(jù)認(rèn)為肝硬化所致的營(yíng)養(yǎng)不良、代謝紊亂和由門脈高壓所致的胃十二指腸黏膜淤血、水腫、缺氧使黏膜抵抗力下降,易發(fā)生潰瘍。而Hp在肝源性潰瘍發(fā)生中的作用尚不確定。Chen等[12]用血清學(xué)方法檢測(cè)發(fā)現(xiàn),44%肝硬化伴DU患者和50%伴GU患者Hp陽(yáng)性,與肝硬化患者總Hp感染率(43.5%)及同年齡段人群感染率無(wú)顯著性差異,故認(rèn)為肝硬化患者發(fā)生PU與Hp似無(wú)關(guān)系。本文結(jié)果發(fā)現(xiàn)肝硬化合并DU患者Hp陽(yáng)性率顯著高于肝硬化不伴PU患者,而與DU對(duì)照組接近。肝硬化并發(fā)GU者Hp陽(yáng)性率不比肝硬化不伴PU者高,但卻顯著低于GU對(duì)照組。

    本研究結(jié)果提示肝源性DU與Hp關(guān)系密切,而肝源性GU與Hp的關(guān)系不密切,同時(shí)也提示肝硬化患者肝功能減退及門脈高壓等因素,在肝源性GU發(fā)病中所起的作用較在肝源性DU中更為重要。

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