6例顱腦損傷后尿崩癥合并腦性鹽耗綜合征病人的護(hù)理

俞雯霞

尿崩癥（DI）是指抗利尿激素（ADH）缺乏或腎臟對(duì)ADH不敏感，致腎小管重吸收水的功能障礙，從而引起多尿、煩渴、多飲與低比重尿和低滲尿?yàn)樘卣鞯囊唤M綜合征［1］。顱腦損傷尿崩癥（TCDI）是由下丘腦受損導(dǎo)致ADH分泌減少或輸送ADH通路受到影響引起［2］。腦性鹽耗綜合征（CSWS）是指顱內(nèi)疾病治療過(guò)程中腎臟不能有效保鈉，導(dǎo)致鈉從尿中大量流失，表現(xiàn)為高尿鈉、低血鈉和低血容量綜合征［3］。DI可引起高鈉血癥，CSWS可導(dǎo)致低鈉血癥，兩者同時(shí)發(fā)生，使病情復(fù)雜化，臨床表現(xiàn)缺乏特異性［4］。本研究回顧性分析我科2008年4月—2010年10月收治的6例顱腦損傷后出現(xiàn)TCDI合并CSWS病人的監(jiān)測(cè)數(shù)據(jù)，探討其臨床特征和護(hù)理對(duì)策，現(xiàn)將結(jié)果報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1臨床資料我科自2008年4月—2010年10月共發(fā)生6例TCDI合并CSWS，病人情況見(jiàn)表1。

表1 6例顱腦損傷后尿崩癥合并腦性鹽耗綜合征病人的一般情況

1.2資料分析本組6例TCDI合并CSWS臨床特點(diǎn)：①隨著24h尿量的增多，24h尿鈉排泄亦增加，相關(guān)系數(shù)為0.4839（P＜0.05）。②平均尿滲透壓468mOsm／kgH2O，平均血漿滲透壓為298mOsm／kgH2O，平均尿滲透壓與平均血漿滲透壓之比為1.57∶1。③除例1未監(jiān)測(cè)血腦利鈉肽（Pro－BNP），將其余5例Pro－BNP水平的動(dòng)態(tài)變化和24h尿量及24h尿鈉排泄做相關(guān)分析，相關(guān)系數(shù)分別為0.550和0.784（P＜0.05），顯示Pro－BNP升高時(shí)24h尿量及24h尿鈉排泄增多，隨著Pro－BNP下降，24h尿量和尿鈉排泄下降。④TCDI發(fā)生的時(shí)間在顱腦損傷后5h至8d，CSWS發(fā)生在顱腦損傷后5h至10d；其中4例病人同時(shí)發(fā)生，2例（例1和例6）CSWS在TCDI發(fā)生后的第9天和第2天出現(xiàn)。⑤例1病人由于迅速的控制尿量和補(bǔ)鈉速度過(guò)快，導(dǎo)致腦橋脫髓鞘改變，處于植物生存狀態(tài)；例4病人TCDI合并CSWS雖然得到及時(shí)診斷和控制，但術(shù)后第7天終因腦疝、多臟器功能衰竭而死亡；余4例病人都在31d內(nèi)GCS評(píng)分15分出院。⑥6例病人共有的癥狀是都存在顱底骨折或外傷性蛛網(wǎng)膜下隙出血；多尿，最多24h尿量平均為8305 mL，最高每小時(shí)平均尿量為875mL；尿比重一直處于正常水平。DI是由于丘腦下部視上核和室旁核或垂體柄－垂體束受累，致使ADH分泌減少或輸送ADH的通路受阻而引起?？刂迫肓坎荒苁鼓蛄棵黠@減少，尿比重低，使用垂體后葉素及補(bǔ)液后見(jiàn)效［5］。CSWS目前認(rèn)為主要是交感神經(jīng)系統(tǒng)的異常，導(dǎo)致腎素、醛固酮系統(tǒng)對(duì)鈉水重吸收障礙，導(dǎo)致大量的鈉鹽丟失所致。其確切發(fā)生機(jī)制仍不太清楚，通常認(rèn)為與利鈉肽作用有關(guān)，CSWS的高尿量、低血鈉使用醋酸可的松治療有效。尿崩癥的多尿和高血鈉可以引起CSWS病人在多尿的情況下出現(xiàn)正常血鈉和正常血漿滲透壓；CSWS的高尿鈉分泌使DI的尿比重正常；CSWS合并DI時(shí)尿量增多更為顯著，在沒(méi)有脫水利尿的情況下尿量可達(dá)每小時(shí)500mL～1000mL，甚至更多。

2 護(hù)理

2.1監(jiān)護(hù)

2.1.1生命體征監(jiān)測(cè)嚴(yán)密觀察意識(shí)、瞳孔、生命體征變化，觀察病人的肢體活動(dòng)情況、皮膚狀況、消化道癥狀及引流液量、顏色、性狀。尿液的觀察是護(hù)理工作的重點(diǎn)，使用有刻度的精密尿量器具留取24h尿液，正確記錄24h尿量，注意觀察尿液的顏色，要排除因應(yīng)用甘露醇、呋塞米等脫水利尿劑以及高血糖等因素所致的尿量增多。DI最早可見(jiàn)于腦損害2h后發(fā)生，本組病例中分別在傷后1d、8d、5h、6h、3d和1d出現(xiàn)多尿。CSWS易發(fā)生于腦外傷后7d～15d，典型病人往往是在原發(fā)病治療過(guò)程中出現(xiàn)精神異常、意識(shí)改變，表現(xiàn)為煩躁、精神萎靡、嗜睡、抽搐、昏迷，部分病人有腹脹、惡心、嘔吐。同時(shí)，病人意識(shí)狀態(tài)改變也提示有顱內(nèi)出血、腦水腫、顱高壓、高鈉血癥和低鈉血癥等病因。護(hù)理人員應(yīng)警惕CSWS及DI的發(fā)生，與原發(fā)病癥狀加以區(qū)分，從臨床表現(xiàn)的細(xì)微變化中預(yù)見(jiàn)病情的發(fā)生、發(fā)展，報(bào)告并協(xié)助醫(yī)生做進(jìn)一步的檢查，盡量爭(zhēng)取早發(fā)現(xiàn)、早處理。

2.1.2穩(wěn)定腦血流量（CBF）穩(wěn)定腦血流量是維持正常腦功能的基礎(chǔ)，重視平均動(dòng)脈壓（MABP）、腦灌注壓（CPP）的監(jiān)測(cè)，MABP＝舒張壓＋1／3脈壓，顱腦損傷病人 MABP至少應(yīng)保持在12kPa以上。傷后24h病人多存在低MABP和低氧血癥，往往合并機(jī)體有效循環(huán)血量不足，加上多尿，如不能及時(shí)補(bǔ)鹽補(bǔ)液，病人的低血容量發(fā)生速度更快。CPP為MABP與顱內(nèi)壓（ICP）的動(dòng)態(tài)差值，CPP是CBF恒定的決定因素，穩(wěn)定的CBF是維持正常腦功能的基礎(chǔ)。因此，在CSWS合并DI病人尿量增多更為顯著的情況下，重視對(duì)MABP的監(jiān)測(cè)對(duì)病人的病情有積極作用。血壓是MABP比較直觀的表現(xiàn)，補(bǔ)充血容量，將血壓控制在要求的水平而保證有效的腦灌注壓，對(duì)提高腦血液灌流量和防治繼發(fā)性腦損害有重要意義。

2.1.3實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)的監(jiān)測(cè)監(jiān)測(cè)血電解質(zhì)、血漿滲透壓、血Pro－BNP、24h尿鈉、尿滲透壓、尿比重等實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)。一般尿鈉在低鈉血癥之前6h～12h明顯上升，如尿鈉升高可出現(xiàn)低鈉血癥，護(hù)理人員應(yīng)引起重視［6］。通過(guò)尿量和尿比重的監(jiān)測(cè)可以直接了解尿崩癥的發(fā)生和嚴(yán)重程度。利鈉素水平的異常在CSWS的病理生理過(guò)程中起了主要作用，利鈉素家族中主要有心鈉肽（ANP）、腦鈉肽（BNP）、C型尿鈉肽（CNP）以及樹眼鏡蛇屬利鈉肽（DNP）。除了密切監(jiān)測(cè)病人的血、尿生化指標(biāo)外，在條件允許的情況下進(jìn)行早期Pro－BNP監(jiān)測(cè)，以助于明確腦性鹽耗綜合征的診斷。不過(guò)CSWS尚需與抗利尿激素不當(dāng)分泌綜合征（SIADH）引起的低鈉血癥相鑒別，因?yàn)槎叩呐R床表現(xiàn)、實(shí)驗(yàn)室檢查極其相似，均表現(xiàn)為低鈉血癥，但二者病因、發(fā)病機(jī)制及治療方案完全不同，細(xì)胞外液容量下降是CSWS區(qū)別于SIADH最主要的特征。CSWS表現(xiàn)為低血容量下出現(xiàn)意識(shí)淡漠、食欲減退、惡心、嘔吐、皮膚干燥、皮膚血管充盈差、靜脈穿刺難見(jiàn)回血等。SIADH由于細(xì)胞外液量增加致皮下組織水腫，病人皮膚張力高，表現(xiàn)為非凹陷性水腫。當(dāng)病人無(wú)法表達(dá)或表述不清，護(hù)理人員通過(guò)細(xì)心地觀察，及時(shí)發(fā)現(xiàn)病人病情變化的先兆顯得尤為重要。護(hù)理工作中實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)的正確監(jiān)測(cè)結(jié)合病人的臨床表現(xiàn)的觀察，可為醫(yī)生正確判斷病情、合理使用利尿劑和抗利尿激素治療提供依據(jù)。

2.2在監(jiān)測(cè)每小時(shí)尿量和中心靜脈壓（CVP）指導(dǎo)下補(bǔ)液測(cè)量CVP可經(jīng)鎖骨下、頸內(nèi)靜脈等中心靜脈穿刺置管，每小時(shí)監(jiān)測(cè)CVP1次，以便了解血容量變化。補(bǔ)液、補(bǔ)鈉是非常關(guān)鍵的環(huán)節(jié)，除了給予垂體后葉素或去氨加壓素促進(jìn)水的重吸收外，同時(shí)給予醋酸可的松有利于鈉的重吸收。使用垂體后葉素控制尿量的時(shí)候，根據(jù)每小時(shí)記錄的尿量，微量泵準(zhǔn)確控制劑量持續(xù)靜脈泵入。醋酸可的松的使用可使血糖升高，故在用藥過(guò)程中應(yīng)加強(qiáng)血糖監(jiān)測(cè)。嚴(yán)密監(jiān)測(cè)血鈉濃度，補(bǔ)鈉期間每小時(shí)血鈉上升不超過(guò)0.5mmol／L～0.7mmol／L，24h不超過(guò)10mmol／L，以避免腦橋脫髓鞘病變的發(fā)生。本組例1因快速糾正低鈉血癥，在不到24h就將血鈉由118mmol／L上升至142mmol／L，病人突發(fā)癲癇大發(fā)作，GCS評(píng)分持續(xù)下降至6分，病情穩(wěn)定后CT和MRI證實(shí)腦橋脫髓鞘改變，最終植物狀態(tài)。3%～5%氯化鈉是高滲性藥物，刺激性大，應(yīng)通過(guò)深靜脈輸入以減少病人疼痛感及靜脈炎發(fā)生，也可以給予1.5%氯化鈉通過(guò)周圍靜脈安全地補(bǔ)液。護(hù)士應(yīng)熟悉電解質(zhì)及體液平衡知識(shí)，掌握補(bǔ)液技巧，配合醫(yī)生及時(shí)糾正病人水、電解質(zhì)紊亂。當(dāng)血鈉＜130mmol／L時(shí)可進(jìn)食含鈉高的食物，食物及飲水內(nèi)適當(dāng)加鹽。當(dāng)血鈉＞150 mmol／L時(shí)停止一切含鹽液體，鼓勵(lì)病人多飲白開水。

2.3加強(qiáng)護(hù)患溝通，減少糾紛顱腦損傷的發(fā)生對(duì)病人的家屬是一個(gè)沉痛的打擊，心理創(chuàng)傷巨大。神經(jīng)科重癥監(jiān)護(hù)室（NICU）病人家屬對(duì)病人的安全、治療與預(yù)后較為關(guān)注，擔(dān)心治療效果，希望能及時(shí)得到病人在接受搶救、治療過(guò)程中的信息，家屬認(rèn)為最不重要的需求是對(duì)自身舒適的需求［7］。護(hù)士應(yīng)給予病人家屬心理支持和關(guān)懷，加強(qiáng)與病人家屬的信息溝通，安慰病人家屬，盡力解決一些實(shí)際困難并充分理解家屬的某些過(guò)激言行，緩解家屬的痛苦，避免和減少糾紛的發(fā)生［8，9］。

3 小結(jié)

顱腦損傷病人病情復(fù)雜甚至可危及生命，及早診斷TCDI合并CSWS，進(jìn)行有效治療及護(hù)理非常重要。護(hù)理人員應(yīng)注重病情觀察，及時(shí)掌握第一手資料，熟練掌握TCDI合并CSWS的臨床觀察要點(diǎn)和實(shí)驗(yàn)室檢查指標(biāo)的正常值，為醫(yī)生盡早明確診斷提供可靠的臨床資料，以提高病人的治愈率。

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