普米克令舒、愛全樂聯(lián)合霧化吸入在AECOPD治療中的療效觀察

高慶梅 張蕓 金殿春

[摘要] 目的 觀察普米克令舒、愛全樂聯(lián)合霧化吸入治療AECOPD的臨床療效。 方法 將確診AECOPD患者114例隨機(jī)分為治療組58例，對照組56例；對照組常規(guī)給予吸氧、抗感染、補(bǔ)液、止咳化痰平喘、糾正電解質(zhì)紊亂及酸堿失衡及對癥處理，治療組在此基礎(chǔ)上加用普米克令舒、愛全樂聯(lián)合霧化吸入治療7 d。觀察治療前后FEV1、PaO2、SaO2、PaCO2、治療有效率及不良反應(yīng)。 結(jié)果 治療組肺功能及動脈血?dú)夥治鲚^治療前改善（P < 0.05），且均改善優(yōu)于對照組 （P < 0.05）；治療組總有效率明顯高于對照組（P < 0.05）。且治療組與對照組均未見不良反應(yīng)。 結(jié)論 普米克令舒、愛全樂聯(lián)合霧化吸入具有安全顯著的治療AECOPD的作用。

[關(guān)鍵詞]AECOPD；普米克令舒； 愛全樂

[中圖分類號] R725.622[文獻(xiàn)標(biāo)識碼] B[文章編號] 1673-9701（2012）32-0065-02

慢性阻塞性肺疾病急性加重期（acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease， AECOPD）是在患者原有慢性阻塞性肺疾?。╟hronic obstructive pulmonary disease， COPD）的咳嗽、咳痰、氣促等基礎(chǔ)上出現(xiàn)了難以緩解的以氣流受限為特征的呼吸科常見急癥，隨著病情進(jìn)展，急性加重發(fā)作的頻率與疾病嚴(yán)重度也逐漸增加，易致呼吸衰竭[1]。在治療上，除用強(qiáng)有力的抗生素外，解除氣道痙攣，改善通氣是控制AECOPD癥狀的主要治療措施[2]。2006年GOLD推薦使用激素聯(lián)合抗膽堿能藥物治療AECOPD。因此本文回顧性的總結(jié)2010年8月～2012年8月收治的114例AECOPD患者，使用普米克令舒、愛全樂聯(lián)合霧化吸入治療后，對比、分析其癥狀和肺功能的改變、治療有效率及不良反應(yīng)等情況，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 病例選擇

1.1.1 診斷標(biāo)準(zhǔn)符合慢性阻塞性肺疾病診治指南（2011年修訂版）[3]。

1.1.2 納入標(biāo)準(zhǔn)COPD患者呼吸系統(tǒng)癥狀（基線呼吸困難、咳嗽和/咳痰）惡化，超出日常的變異，并導(dǎo)致需要改變藥物治療[3]。

1.1.3 排除標(biāo)準(zhǔn)入選患者排除哺乳期婦女、妊娠，不易配合或精神不正常者，對本類藥物過敏者，伴有嚴(yán)重呼吸衰竭或1個(gè)月內(nèi)曾有呼吸衰竭者及需要機(jī)械通氣者，急性傳染病前驅(qū)癥狀，近一周內(nèi)使用過激素者或激素禁忌者，并且均無原發(fā)性心、腦、腎等器官功能障礙或衰竭。

1.2 一般資料

選取本院呼吸內(nèi)科2010年8月～2012年8月門診及住院符合AECOPD診斷標(biāo)準(zhǔn)的114例患者。隨機(jī)分為治療組和對照組，治療組58例，男36例，女22例，平均年齡（71.5±10.3）歲；對照組56例，男35例，女21例，平均年齡（70.8±12.6）歲。兩組一般資料均無顯著差異（P > 0.05），具有可比性。

1.3 治療方法

1.3.1對照組給予常規(guī)吸氧、抗炎、補(bǔ)液、止咳化痰平喘、糾正電解質(zhì)紊亂及酸堿失衡及對癥處理，連續(xù)7 d[4]。

1.3.2 治療組在給予常規(guī)吸氧、抗炎、止咳化痰平喘、糾正水、電解質(zhì)紊亂、酸堿失衡及對癥處理的基礎(chǔ)上在加用普米克令舒（阿斯利康，批準(zhǔn)文號：H20090903，規(guī)格 2 mL：1 mg）2 mg/次，愛全樂（勃林格殷格翰，批準(zhǔn)文號 H20100682，規(guī)格 2 mL：500 μg）1 mg/次聯(lián)合霧化吸入，吸藥后漱口，連續(xù)7 d。

1.4 觀察指標(biāo)及方法

所有患者治療前及治療后1周做FEV1、PaO2、PaCO2、SaO2（動脈血?dú)獠扇【谕Ｖ刮鹾?0 min后進(jìn)行）。

1.5 評定標(biāo)準(zhǔn)臨床緩解標(biāo)準(zhǔn)

顯效：3 d內(nèi)患者咳嗽減輕、無氣喘、無明顯呼吸困難、肺部濕啰音、哮鳴音消失；有效：3 d內(nèi)咳嗽氣喘減輕、肺部濕啰音、哮鳴音減少；無效：3 d內(nèi)咳嗽氣喘無減輕、肺部濕啰音、哮鳴音無改變[5]。

1.6 不良反應(yīng)監(jiān)測

入組的患者檢測治療前、后患者血、尿、便常規(guī)及肝、腎功能的變化并記錄用藥期間有無咽部不適、手抖、心悸、排尿困難、聲音嘶啞等副反應(yīng)，對有副反應(yīng)的患者進(jìn)行跟蹤隨訪連續(xù)隨訪3個(gè)月，每周1次。

1.7 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS11.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，計(jì)量資料以 （x±s）表示，兩組間比較用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料用χ2 檢驗(yàn)，以P < 0.05 表示差異具有顯著性。

2 結(jié)果

2.1 治療前后兩組患者肺功能、動脈血?dú)夥治霰容^

見表1。

2.2 兩組療效比較

治療7 d后，治療組的總有效率為91.38%，對照組的總有效率為66.07%，兩組療效相比，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P < 0.05）。見表2。

2.3 不良反應(yīng)

兩組患者治療前后血、尿、便、肝腎功能和肌酶的治療前后檢測均正常，治療組58例患者中有9例出現(xiàn)藥物不良反應(yīng)，表現(xiàn)為口咽部不適、心悸、震顫，不良反應(yīng)發(fā)生率為15.5%（9/58）。在對照組56例患者中有7例出現(xiàn)藥物不良反應(yīng)，表現(xiàn)為口干、血糖升高、心悸，不良反應(yīng)發(fā)生率為12.5%（7/56）兩組不良反應(yīng)經(jīng)對癥處理后均緩解，經(jīng)卡方檢驗(yàn)，兩組不良反應(yīng)發(fā)生率無明顯差異。

3 討論

導(dǎo)致AECOPD的常見原因是肺部感染，雖然部分原因還難以確定，但研究肯定環(huán)境理化因素改變及氣道的高反應(yīng)性均可導(dǎo)致[6]。患者發(fā)作時(shí)的主要以胸悶、氣喘、咳嗽加劇、痰液顏色和（或）黏度改變、痰量增多以及發(fā)熱等，此外通常伴有全身不適、嗜睡、失眠、疲乏抑郁和精神紊亂等癥狀[7]。臨床觀察發(fā)現(xiàn)當(dāng)患者出現(xiàn)運(yùn)動耐力的下降、發(fā)熱和（或）胸部影像異常時(shí)可能為AECOPD發(fā)作的征兆[8]。急性發(fā)作加重期患者存在肺功能和動脈血?dú)鈵夯那闆r[9]，肺功能和動脈血?dú)夥治鼋Y(jié)果可以了解患者病情轉(zhuǎn)歸和預(yù)后的重要指標(biāo)。研究發(fā)現(xiàn)霧化吸入法可利用高速氣流，使藥液形成霧狀細(xì)小顆粒，由呼吸道吸入，直接作用于氣管及支氣管局部及肺內(nèi)，而達(dá)到潔凈氣道，局部治療（解痙、消炎、祛痰）及全身治療的目的[10]，具有用藥總量小，局部藥物濃度高，且相關(guān)副作用小等優(yōu)點(diǎn)。

糖皮質(zhì)激素主要通過抑制嗜酸性細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、吞噬細(xì)胞等活化，抑制磷酸酯酶A2的活性，減少花生四烯酸的生成，抑制白三烯和前列腺素類介質(zhì)的合成和釋放，干擾細(xì)胞因子和血小板活化因子等介質(zhì)引起的炎癥反應(yīng)，從而舒張氣道，吸入給藥的局部抗炎作用強(qiáng)，所需劑量少，但部分患者可發(fā)生支氣管痙攣，極少數(shù)病例用后產(chǎn)生腎上腺功能減退和生長減緩等全身用藥作用的癥狀和體征。

異丙托溴銨為選擇性阻斷M1、M3毒蕈堿受體，可降低迷走神經(jīng)張力，松弛支氣管平滑肌，具有作用較強(qiáng)支氣管擴(kuò)張作用，并可減少腺體分泌，因其特異性極高，吸入較低劑量，可改善COPD患者的肺功能，減少急性加重次數(shù)。因黏膜對其吸收量很低，不會引起全身性副作用，并可用于心血管疾病患者。目前抗膽堿能藥物已成為COPD患者廣泛使用的支氣管舒張藥，可在吸入糖皮質(zhì)激素治療的基礎(chǔ)上避免了糖皮質(zhì)激素相關(guān)不足，進(jìn)一步提高患者的肺功能，改善氣喘癥狀，兩者聯(lián)合使用具有協(xié)同作用[11-12]。

本研究通過聯(lián)合霧化普米克令舒及愛全樂治療AECOPD與對照組相比能夠顯著改善治療組AECOPD患者肺功能、動脈血?dú)?，明顯提高了治療有效率，縮短患者住院時(shí)間，說明普米克令舒、愛全樂聯(lián)合霧化治療AECOPD可縮短患者發(fā)病時(shí)間，減少相關(guān)并發(fā)癥及副作用，并且具有較高的安全性，在臨床應(yīng)用中獲得良好效果，值得推廣。

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（收稿日期：2012-09-12）