基底節(jié)區(qū)出血對語言功能影響的研究進展

彭愛軍,武永康

(1.江蘇省揚州市第一人民醫(yī)院神經(jīng)外科,江蘇揚州,225001;2.揚州大學醫(yī)學院,江蘇揚州,225000)

腦出血是嚴重威脅人類身心健康的疾病,有很高的致死率及致殘率?；坠?jié)區(qū)出血是腦出血中最常見的類型之一,由于基底節(jié)區(qū)功能重要,出血后存活的患者常遺留神經(jīng)功能障礙。目前,國內(nèi)外對基底節(jié)區(qū)出血后患者遺留肢體功能障礙及認知障礙研究甚多,筆者就左側(cè)基底節(jié)區(qū)出血出現(xiàn)語言功能障礙作如下綜述。

1 基底節(jié)區(qū)的解剖

1.1 生理解剖

基底節(jié)區(qū)包括基底神經(jīng)節(jié)(basal ganglia)及其相互聯(lián)系的皮質(zhì)下結(jié)構(gòu)如內(nèi)囊、丘腦等重要神經(jīng)組織。Michael T.Ullman[1]認為Broca區(qū)也屬于其中的一部分?；咨窠?jīng)節(jié)是大腦深部的灰質(zhì)核團,為皮層下調(diào)節(jié)結(jié)構(gòu)。早在上世紀30年代后期Russell Meyers等人已經(jīng)開始了基底節(jié)作為神經(jīng)調(diào)節(jié)在神經(jīng)外科領(lǐng)域的研究[2],它由紋狀體、屏狀核、杏仁核、腳間核組成。紋狀體包括尾狀核及豆狀核,而豆狀核包括殼核和蒼白球。尾狀核和殼核屬于新紋狀體,蒼白球分內(nèi)側(cè)和外側(cè)兩部分,屬于舊紋狀體。屏狀核目前人類尚沒弄清楚其功能。杏仁核屬于邊緣系統(tǒng),功能上與內(nèi)臟活動及內(nèi)分泌活動的改變有關(guān)。腳間核由紅核、黑質(zhì)、底丘腦核和網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)組成。

丘腦是間腦最大的核團,除有重要的神經(jīng)內(nèi)分泌功能外,在語言形成過程中起著重要作用。Fabian Klostermann等[3]指出丘腦和基底節(jié)在語言形成過程中互相補充。內(nèi)囊是大腦皮質(zhì)和下級中樞之間的白質(zhì)纖維、位于豆狀核、尾狀核和丘腦之間。顱內(nèi)多種神經(jīng)傳導束的必經(jīng)之路,對內(nèi)囊不同部位損傷的患者運動及認知功能將受到不同的影響[4]。隨著診斷技術(shù)的提高以及臨床和實驗研究的深入,人們發(fā)現(xiàn)皮質(zhì)下結(jié)構(gòu)在認知和行為功能異常的臨床試驗中提供了重要線索,且漸漸意識到如基底節(jié)在非運動功能如語言、執(zhí)行命令、記憶和學習功能中的重要性[5-6]。而berg,R.G.E.等[7]認為由于基底節(jié)在運動和認知功能方面的矛盾,使得基底節(jié)在大腦功能的確切作用尚不十分清楚。

1.2 腦血管解剖

供應基底節(jié)區(qū)的血管屬于頸內(nèi)動脈系統(tǒng),具體哪支供血動脈供應哪些區(qū)域,目前沒有統(tǒng)一的標準。Ghika JA等[8]認為供應該區(qū)域的血管有豆紋動脈,Heubner回返動脈,脈絡膜前動脈。Roy H.Hamilton指出在左半球,大腦中動脈或其分支的低灌注可致語言相關(guān)區(qū)域受影響后出現(xiàn)語言障礙[9]。A.E.Hillis[10]和Andin IH[11]等認為Heubner回返動脈在基底節(jié)區(qū)供血中地位舉足輕重,一旦損傷將導致嚴重的后果,如失語。Anderson在1958年指出豆紋動脈分為內(nèi)外側(cè)組,內(nèi)側(cè)組供應蒼白球、內(nèi)囊和尾狀核體部,外側(cè)組供應殼核和外囊。而外側(cè)組容易出血,被稱為“大腦出血動脈”或Duret豆紋動脈。當然要分清血管的供應區(qū)域與血腫的位置,其臨床表現(xiàn)與手術(shù)的選擇密切相關(guān)。

1.3 神經(jīng)通路的解剖

基底神經(jīng)節(jié)接受大腦皮質(zhì)的神經(jīng)纖維的投射,同時,其傳出纖維經(jīng)過相關(guān)神經(jīng)核團又回到大腦皮質(zhì)層,從而構(gòu)成了神經(jīng)通路的回路。Kemp和Powell等第一個提出了大腦皮質(zhì)—紋狀體纖維投射通路。Yong S.Shim[12]指出丘腦前肢是記憶的大門,丘腦的損傷將導致一系列神經(jīng)心理功能上的紊亂,尤其是情感和認知方面。Chunming Lu等[13]認為基底節(jié)區(qū)神經(jīng)通路:皮質(zhì)-基底節(jié)-丘腦-皮質(zhì)在語言的形成上發(fā)揮重要的生理機制。Michael T.Ullman[1]提出了此通路與Broca′s區(qū)存在功能上的聯(lián)系。然而,對于基底節(jié)區(qū)神經(jīng)遞質(zhì)如何通過神經(jīng)通路傳導信息的機制尚沒有完全確定,目前,有效的神經(jīng)解剖和電生理的數(shù)據(jù)對此問題的解釋導致了兩種觀點相反的假設:信息會聚假設和并行傳導假設[13]。Sonja A.Kotz[6]指出基底節(jié)收集了皮質(zhì)的信息、再重新組合信息,最后通過抑制丘腦的控制能力再匯聚到皮質(zhì)輸出部位。Redgrave.P等在研究中認同并行傳導假設,同時他們指出基底節(jié)區(qū)存在折返回路結(jié)構(gòu)[14],這在基底節(jié)的選擇屬性或強化屬性中起重要作用。Wolfgang Enard[15]在研究中發(fā)現(xiàn)FOXP2在皮質(zhì)-基底節(jié)環(huán)路中起重要作用,尤其是在語言獲得及聲音的學習方面。他指出在多巴胺水平、紋狀體突觸的可塑性、神經(jīng)元的形態(tài)方面,FOXP2基因表現(xiàn)出特有的改變。F.Liegéois[16]指出FOXP2是語言獲得的第1個基因,該基因的缺失將影響人們的語言模仿能力,表現(xiàn)為非詞語性復述。

目前,并行傳導假設中已有五種并行回路確定:軀體的運動通路、眼球的運動通路、眶額通路,額葉背外側(cè)通路和眶回側(cè)面,扣帶回前側(cè)通路[13]?；坠?jié)區(qū)神經(jīng)投射纖維通過內(nèi)囊前肢的有額葉腦橋束、前丘腦放射;通過內(nèi)囊膝部的為皮質(zhì)核束;通過內(nèi)囊后肢的有皮質(zhì)脊髓束、皮質(zhì)紅核束、丘腦上輻射、頂枕橋束、聽放射、視放射,此處神經(jīng)束的損傷患者出現(xiàn)語言功能恢復較差,這與Chung CS等[9]在研究基底節(jié)區(qū)腦出血患者的臨床表現(xiàn)時的發(fā)現(xiàn)相一致。

2 基底區(qū)出血時的語言障礙

2.1 語言障礙的分類及其特征

1865年,Broca首先科學地論證了語言與腦解剖的關(guān)系,1874年Wernicke報道了1名語言理解障礙的病人。1884年Lichtheim-Wernicke的語言模型讓人們對失語癥有了進一步了解。20世紀60年代在Geschwind語言模型中提出了腦與語言關(guān)系的模型。而在20世紀70年代后期,Benson首先將基底節(jié)與失語聯(lián)系起來。目前,國內(nèi)外的學者[15-17]研究發(fā)現(xiàn)優(yōu)勢半球基底節(jié)出血則更容易出現(xiàn)語言功能障礙,而語言功能障礙最多見的為失語癥。同時,各種族人群中基底節(jié)區(qū)出血引起的失語類型也不經(jīng)相同。

在有正常語言功能的人群中,腦組織受到破壞導致語言運用和理解障礙,稱失語癥。由基底節(jié)區(qū)病變引起的失語稱基底節(jié)區(qū)失語綜合癥。相關(guān)研究者研究發(fā)現(xiàn)基底節(jié)區(qū)在對語言進行詞義處理[18]、句法加工[19]以及邏輯推理過程中起著重要作用。A.E.Hillis等[10]人的研究認為基底節(jié)區(qū)出血可引起的失語類型可分為:Broca′s失語、Wernicke′s失語、傳導性失語、經(jīng)皮質(zhì)運動性失語、經(jīng)皮質(zhì)感覺性失語、經(jīng)皮質(zhì)混合性失語、命名性失語,未分類的失語。

其語言功能的缺失包括[10,20]:口語的流暢程度、語言的理解能力、復述能力、能否命名、閱讀、書寫能力、構(gòu)音障礙以及語言的韻律障礙等。其主要特點為:較嚴重的聽力障礙和書寫能力的障礙,而復述能力相對好些。Michael T.Ullman認為[1]在基底節(jié)和Broca區(qū)存在神經(jīng)通路,當基底節(jié)區(qū)病變時可導致Broca′s失語。

總之,基底節(jié)區(qū)出血可導致各種類型的失語,然而,由于語言相關(guān)的腦組織存在于一個復雜而又互相聯(lián)系的神經(jīng)網(wǎng)絡中,單純某一部位的出血不一定與某一種失語癥對應起來,這可能通過遠隔效應來影響語言功能[10]。

2.2 基底節(jié)區(qū)出血與語言障礙的定位關(guān)系

D.V.Lancker Sidtis等在研究腦功能成像中指出:在語言的流暢度及語速快慢方面,基底節(jié)的神經(jīng)核團參與了其中[21]。盡管尾狀核、豆狀核、蒼白球參與了語言的形成,但它們在語言韻律形成的角色還沒有完全闡明。Michael T.Ullman指出根據(jù)語言障礙的癥狀,失語大體分為兩大類:流利性失語和非流利性失語。而左側(cè)額下回Broca′s區(qū)、基底節(jié)區(qū)尤其是尾狀核損傷則可出現(xiàn)非流利性失語[22],可出現(xiàn)構(gòu)音功能障礙及音韻的變化。而殼核對運動功能起重要作用[22]。尾狀核對認知功能的變化有很大影響[23]。有研究表明:背側(cè)紋狀體在程序性記憶中起著重要角色,腹側(cè)紋狀體的病變對情感記憶有很大的影響[24]。Lieve De Witte等在研究單側(cè)丘腦損傷出現(xiàn)失語時指出:6.4%的患者會出現(xiàn)非流利性失語、出現(xiàn)語言理解障礙的為56.2%、發(fā)生復述障礙的是15.1%、發(fā)生命名障礙的是72.2%、閱讀障礙的是25%、65%的患者發(fā)生書寫障礙、30.8%出現(xiàn)構(gòu)音障礙[20]。這充分說明丘腦在語言形成過程中起著至關(guān)重要的作用。有學者認為[25]:語言的語義和句法的分析形成主要通過丘腦皮質(zhì)神經(jīng)網(wǎng)絡來完成。Edith V.Sullivan等學者[26]在研究內(nèi)囊的神經(jīng)纖維束的功能時指出內(nèi)囊后肢損害可致流利性失語,且語言恢復較差。

2.3 基底節(jié)區(qū)失語綜合癥的發(fā)病機制

基底節(jié)為皮質(zhì)下結(jié)構(gòu),其引起的失語類型較復雜,不同于傳統(tǒng)的語言中樞引起的失語。筆者認為主要是傳導語言的神經(jīng)網(wǎng)絡,俗稱“小世界”的中斷。顱內(nèi)淺、深部病變以及由此帶來的“遠隔效應”均可影響語言的功能。

Argye E.Hillis等學者[10]在“不同部位皮質(zhì)的低灌注引起多種失語”的研究中提到Nadeau and Crosson在1997年描述了與基底節(jié)出血相關(guān)聯(lián)的潛在的5種失語機制:①基底節(jié)及其他皮質(zhì)結(jié)構(gòu)是語言神經(jīng)網(wǎng)絡的必要組成部分,其直接損傷將引起失語。②皮質(zhì)下結(jié)構(gòu)與大腦皮質(zhì)的失聯(lián)系是發(fā)病的重要組成部分。③大腦皮質(zhì)語言輸出結(jié)構(gòu)的損害。④皮質(zhì)下結(jié)構(gòu)的損害切斷了其對大腦遠隔部位的神經(jīng)控制,導致了遠隔部位的功能障礙。⑤大血管的狹窄和閉塞導致了皮質(zhì)下卒中、大腦皮質(zhì)低灌注;或者皮質(zhì)下結(jié)構(gòu)的缺血。Randanovic和Scaff通過SPECT研究皮質(zhì)下卒中發(fā)現(xiàn)失語與相關(guān)范圍腦皮質(zhì)的低灌注有關(guān)[27]。Nadeau and Crosson進一步指出由于供應語言功能的皮質(zhì)的大血管的狹窄或閉塞導致了失語的多樣性;同時導致了多種皮質(zhì)的低灌注;lenticuloatriate動脈或Heubner回返動脈的閉塞引起紋狀體,內(nèi)囊缺血而出現(xiàn)失語。這與A.E.Hillis[10]和Andin IH等[11]學者的研究相符合。然而,丘腦引起的失語的具體機制還存在爭議[28]。

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