急重癥腦卒中并發(fā)高鈉血癥的臨床特點分析

李繼堯，李 沛，張海權(quán)

（大同市第三人民醫(yī)院神經(jīng)外科，山西大同 037008）

高鈉血癥屬水電解質(zhì)平衡紊亂，可出現(xiàn)在腦卒中后。急重癥腦卒中發(fā)病后，患者病情多變，其中高鈉血癥癥狀的觀察和治療都比較復雜，一旦發(fā)生，如得不到及時地診斷和治療，會造成嚴重后果。為了探討急重癥腦血管意外患者高鈉血癥的形成原因、臨床特點及其意義，我們對大同市第三人民醫(yī)院神經(jīng)外科200801－201012收治的164例有完整臨床資料的重癥腦卒中病例進行回顧性分析。

1 資料與方法

1.1 一般資料

200801－201012，我科收治的急重癥腦卒中患者164例，男性98例，女性66例，年齡20～75歲，既往有高血壓病史32例、糖尿病史16例、腦梗塞病史4例，所有病例均經(jīng)頭顱CT或MRI證實新的病灶出現(xiàn)，符合1996年制定的各類急性腦血管病的臨床診斷標準[1]，排除入院前有腎臟疾病及入院前使用大量脫水劑及利尿劑患者。腦出血102例，其中基底核出血49例、腦干出血18例、丘腦出血21例、腦葉出血4例、小腦出血8例、蛛網(wǎng)膜下腔出血（SAH）2例，腦梗塞62例（大面積腦梗塞48例、腦干梗塞14例）。其中30例發(fā)生高鈉血癥。

1.2 方法

所有患者入院24 h內(nèi)測定第1次血清鈉，根據(jù)病情及時復查血清鈉，72 h及1周為必測值，同一天有數(shù)次記錄者取其均值，高鈉血癥診斷標準為血清鈉濃度＞150 mmol/L，輕度增高 150.1～160.0 mmol/L，中度增高 160.1～170.0 mmol/L，重度增高＞170.1 mmol/L[2]。

1.3 統(tǒng)計學方法

所有資料選用SPSS 10.0軟件處理，計數(shù)資料采用x2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 高血鈉發(fā)生時間與血鈉增高水平的關(guān)系

急重癥腦卒中患者發(fā)病后，高鈉血癥在72 h內(nèi)發(fā)生的較輕，72 h～1周者多為較重。兩者間有統(tǒng)計學意義（P ＜ 0.05），見表1。

表1 急重癥腦卒中患者不同時間高血鈉發(fā)生率與血鈉增高程度比較

2.2 血鈉增高程度與預后關(guān)系

結(jié)果顯示，血鈉增高程度越高預后越差，見表2。

表2 血鈉增高程度與預后關(guān)系

2.3 急重癥患者腦卒中部位與血鈉增高的關(guān)系

數(shù)據(jù)表明，丘腦及腦干部位卒中較其他部位更易出現(xiàn)高鈉血癥，見表3。

表3 腦卒中部位與血鈉增高的關(guān)系

3 討論

高鈉血癥是急重癥腦血管病嚴重的并發(fā)癥之一，本治療組發(fā)生率18.3%。與重型顱腦損傷不同，急性腦血管病在72 h以內(nèi)出現(xiàn)高鈉血癥常與使用高滲脫水劑引起水鹽代謝機制紊亂有關(guān)，且以輕度為主，大多數(shù)較易糾正。超過72 h～1周發(fā)生的高鈉血癥大多數(shù)為中重度，臨床糾正困難、預后差，采取停用利尿劑、脫水劑并用低滲鹽水輸入等方法，往往難以奏效。故認為72 h內(nèi)的高鈉血癥多為外部因素、尤以醫(yī)源性因素所致多見，對預后影響不大；大于72 h至1周出現(xiàn)的高鈉血癥，病情常呈進行性惡化，昏迷加深、高熱、消化道出血、腎功能衰竭等，對生命構(gòu)成威脅，為中樞性高鈉血癥。出現(xiàn)中樞性高鈉血癥的患者病情重、預后差，是瀕危的信號[3]。

高鈉血癥與腦卒中病變部位有關(guān)。通過表3可以看出在丘腦、腦干處的病變易出現(xiàn)高鈉血癥。其機制可能為：丘腦臨近第三腦室，病灶擠壓或直接侵襲丘腦下部及腦垂體。嚴重腦卒中后，出現(xiàn)高顱壓、腦水腫、腦腫脹、腦缺血以及垂體門脈循環(huán)受壓等，從而造成下丘腦、垂體的損傷。下丘腦受損后，刺激釋放多種激素、特別是促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）的分泌增多，導致醛固酮增加，儲鈉、排鉀致血鈉升高，其實質(zhì)是一種腦性、神經(jīng)源性高滲透壓癥，藥物很難糾正，也是丘腦功能嚴重障礙的反映[4]。丘腦出血患者更應該高度重視[5]。腦干部位的嚴重病變也可間接影響下丘腦和垂體前葉，導致內(nèi)分泌結(jié)構(gòu)及功能等變化，從而產(chǎn)生高鈉血癥及高血糖。

急重癥腦卒中患者并發(fā)高鈉血癥臨床主要表現(xiàn)為意識障礙加深、持續(xù)高熱、癲癇發(fā)作、肌張力增高等，這些癥狀容易與已有的腦損害癥狀想混淆，往往認為原有腦水腫加重、顱內(nèi)壓進一步增高而加強脫水，使高鈉血癥更趨嚴重。因此對腦卒中患者，血電解質(zhì)監(jiān)測和綜合監(jiān)護是及時發(fā)現(xiàn)病情變化、及時改變治療方案、挽救生命、改善預后的重要措施。

腦卒中后患者的昏迷程度與高鈉血癥是相互影響的，顱內(nèi)壓越高，腦繼發(fā)損害越重，昏迷程度就越深，發(fā)生高鈉血癥的幾率就越高；血鈉程度越高，引起細胞內(nèi)液向細胞外轉(zhuǎn)移就越明顯，中樞神經(jīng)系統(tǒng)收縮的神經(jīng)元受到牽拉或破壞就越嚴重。高鈉血癥患者血液黏度增加，極易形成血栓，導致腦缺血、缺氧而梗死，大幅度的血鈉變化還易引起腦組織脫髓鞘改變[6]，從而導致昏迷程度加深。當血清鈉大于160 mmol/L時，致殘率、致死率明顯高于小于160 mmol/L的患者。本組12例中度血鈉增高患者，有6例重殘、5例死亡，重度高鈉血癥10例，重殘3例，7例死亡，死亡率達70%。這說明高鈉血癥對腦卒中的預后有不利影響，且高鈉血癥程度越高預后越差，血納可作為判斷腦卒中病情和估計預后的一個重要指標[7]。

對重癥腦血管意外患者，及時的電解質(zhì)監(jiān)測，和綜合監(jiān)護是發(fā)現(xiàn)病情變化的重要措施。對意識障礙進行性加深，除考慮顱高壓因素外，應密切關(guān)注電解質(zhì)變化情況，高度重視高鈉血癥的存在、發(fā)生。臨床治療上，降鈉速度不宜過快，以防止水分過快進入細胞內(nèi)，引起腦細胞水腫，導致嚴重神經(jīng)功能損害。在臨床治療中可給予鼻飼溫開水，限制鈉攝入，停用甘露醇改用甘油果糖、白蛋白等藥物脫水降顱壓，必要時行手術(shù)治療以緩解顱壓增高。輸入無張力的糖水，對血糖高的患者，予以胰島素治療。經(jīng)過積極降鈉治療，高鈉血癥患者多可糾正，特別是發(fā)病在72 h內(nèi)者。對部分不易糾正的高鈉血癥患者，根據(jù)患者血鈉程度、昏迷程度，應果斷行連續(xù)血液凈化治療（CBP），會取得較好降鈉效果[8]。

[1]中華神經(jīng)外科會.各類腦血管疾病診斷要點[J].中華神經(jīng)外科雜志,1996,29(6):379－380.

[2]王原平,符照康.重癥腦出血后高鈉血癥及其對預后的影響[J].中國危重病急救雜志,2001,13(2):498－499.

[3]楊玲,朱穎.胰島素抵抗與腦血管的關(guān)系[J].河南實用神經(jīng)病學雜志,2002,5(6):20－21.

[4]陳為安,蔣輝華,包仕堯.腦出血并發(fā)高鈉血癥18例臨床特點分析[J].蘇州大學學報:醫(yī)學版.2002,22(2):110－112.

[5]馬玉洲,李俊明.高血壓性腦出血并發(fā)高鈉血癥的臨床特點與治療[J].亞太傳統(tǒng)醫(yī)藥,2009,5(6):54－55.

[6]周志宇.顱腦疾患繼發(fā)高鈉血癥及其治療進展[J].中華神經(jīng)內(nèi)科雜志,2005,24(5):826－828.

[7]AiyagariV,Deibert E,DiringerMN.Hypematremiaintheneurologic intensive care unithow high isloohigh[J]J CritCare,2006,21（2）:750 － 752.

[8]孫小偉,李軍榮.CRRT治療腦出血合并高鈉血癥的療效觀察[J].中風與神經(jīng)疾病雜志,2009,26(1):47－48.