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    單純性肥胖兒童瘦素及相關(guān)指標(biāo)與生長發(fā)育的相關(guān)性研究

    2012-04-03 02:55:14林丹張麗陳喜生陳民杰許曉玲
    當(dāng)代醫(yī)學(xué) 2012年17期
    關(guān)鍵詞:肥胖癥瘦素皮質(zhì)醇

    林丹 張麗 陳喜生 陳民杰 許曉玲

    青少年的肥胖率逐年增高,己成為嚴(yán)重的公共衛(wèi)生問題[1]。我國總體上處于青少年肥胖的早期流行階段,近20年來,經(jīng)濟(jì)發(fā)達(dá)大城市的青少年超重和肥胖上升了4~6倍,比發(fā)達(dá)國家流行早期更加迅猛[2-3]。肥胖做為高血壓、高血脂、動脈粥樣硬化、心腦血管疾病、糖尿病和多種癌癥的發(fā)病因素,己成為影響中國青少年的主要健康問題[4]。本組研究的目的是通過探討單純性肥胖兒童瘦素、糖化血紅蛋白(HbAlc)、血脂及其他內(nèi)分泌激素與肥胖的關(guān)系,為進(jìn)一步深化青少年肥胖機(jī)制研究及控制青少年肥胖的發(fā)生、發(fā)展、實(shí)施健康干預(yù)提供理論依據(jù)。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 選擇8~14歲兒童400例作為研究對象,把其中300例單純性肥胖兒童作為肥胖組,另100名正常兒童作為對照組。肥胖兒童診斷參照2000年2月WHO對亞太地區(qū)肥胖的重新定義標(biāo)準(zhǔn),將BMI=(18~22.9)kg/m2定義為正常;BMI=(23~24.9)kg/m2定義為輕度肥胖;BMI=(25~26.9)kg/m2定義為中度肥胖;BMI>27kg/m2定義為重度肥胖。300例肥胖組兒童中輕度肥胖98例,中度110例,重度92例。

    1.2 研究方法 所有研究對象均于清晨采空腹靜脈血6ml待檢,采用免疫速率散射比濁法檢測免疫球蛋白IgG、IgA、IgM,采用放射免疫法檢測瘦素、胰島素(Insulin)、皮質(zhì)醇(Cortisol),采用全自動生化儀檢測甘油三脂(TG)、膽固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C),采用Diastat微柱法檢測糖化血紅蛋白(HbAlc)。

    1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理,計(jì)量資料以均值±標(biāo)準(zhǔn)差(χ±s)表示,兩組間比較采用t檢驗(yàn),重復(fù)測量的計(jì)量資料采用方差分析,兩兩比較采用LSD-t檢驗(yàn)。各參數(shù)與BMI之間相關(guān)性采用Pearson相關(guān)分析,當(dāng)P<0.05時(shí),差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 兩組瘦素、HbAlc、血脂及其他內(nèi)分泌激素比較 肥胖組瘦素、HbAlc、Cortisol、Insulin顯著高于對照組(P<0.01);肥胖組甘油三脂(TG)、膽固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)顯著升高(P<0.01);肥胖組IgG、IgA、IgM顯著低于對照組(P<0.01);在輕、中、重度肥胖兒童中,瘦素、HbAlc、Cortisol、Insulin、TG、TC及LDL-C依次升高(P<0.05),IgG、IgA、IgM水平依次降低(P<0.05),見表1和表2。

    2.2 各參數(shù)與BMI的相關(guān)性分析 瘦素、HbAlc、Cortisol、Insulin與患兒BMI呈正相關(guān)(r分別=0.678,0.631,0.609,0.587,P<0.05),IgG、IgA、IgM與BMI呈負(fù)相關(guān)(r分別=-0.621,-0.598和-0.613,P<0.05)。

    3 討論

    脂肪組織不但是機(jī)體儲存能量的場所,同時(shí)還是內(nèi)分泌器官,可以分泌瘦素、抵抗素等多種生物活性分子[5]。瘦素是一種肽類激素,通過與下丘腦受體結(jié)合發(fā)揮抑制食欲、減少能量攝入及增加能量代謝的生理作用[6]。

    本組結(jié)果顯示:肥胖組瘦素、HbAlc、皮質(zhì)醇、胰島素、TG、TC、LDL-C顯著高于對照組,且在輕、中、重度肥胖兒童中逐漸升高,瘦素、HbAlc、皮質(zhì)醇、胰島素與患兒BMI呈正相關(guān)。瘦素產(chǎn)生缺陷或瘦素抵抗均可導(dǎo)致肥胖,而本組肥胖癥患兒瘦素水平顯著升高,因此提示,肥胖兒童機(jī)體存在瘦素抵抗,而非產(chǎn)生缺陷。隨著機(jī)體瘦素水平的升高,胰島素水平也隨之上升。生理濃度的瘦素長時(shí)間作用于胰島細(xì)胞可抑制葡萄糖刺激的胰島素轉(zhuǎn)錄水平,降低胰島素的分泌。在病理狀態(tài)下瘦素受體敏感性下降,正常的脂肪-胰島軸反饋機(jī)制被破壞,繼而出現(xiàn)高胰島素血癥[7]。HbAlc是反映血糖最常用的指標(biāo),反映的是采血檢測前8~12周的血糖平均水平[8]。相關(guān)性分析結(jié)果顯示:HbAlc與BMI呈正相關(guān),表明肥胖癥兒童存在糖代謝紊亂,并且隨著肥胖程度的增加,HbAlc增高越明顯,患兒患糖尿病的風(fēng)險(xiǎn)也就增加。由于肥胖兒童血脂過高,抑制胰島素分泌可導(dǎo)致血糖升高。肥胖兒童常常伴有高胰島素血癥,這還與肥胖患兒皮質(zhì)醇的升高相關(guān),皮質(zhì)醇的升高可以促進(jìn)糖原異生,導(dǎo)致血糖升高,繼而引起HbAlc升高。機(jī)體代償性胰島素分泌增多、糖分泌紊亂及脂代謝紊亂可引起機(jī)體免疫功能下降。本組結(jié)果表明:肥胖組IgG、IgA、IgM顯著低于對照組;IgG、IgA、IgM與BMI呈負(fù)相關(guān)。

    表1 兩組患者生化指標(biāo)比較

    表2 輕中重度患者生化指標(biāo)比較

    綜上所述,瘦素抵抗、血脂代謝紊亂、糖代謝紊亂及體液免疫功能受損與兒童單純性肥胖密切相關(guān),是影響患兒生長發(fā)育的重要因素。肥胖癥兒童中TC、TG、LDL-C水平較高及糖代謝紊亂,成年后甚至是在兒童期發(fā)生心血管疾病的危險(xiǎn)性大大增加。因此,臨床工作中應(yīng)針對上述因素,采取針對性的干預(yù)和預(yù)防措施,改善肥胖癥患兒的預(yù)后。

    [1] Agarwal RK.Childhood obesity:emerging challenge[J].Indian Pediatr.2008,45(6):443-444.

    [2] Li Y,Schouten EG,Hu X,et al.Obesity prevalence and time trend among youngsters in China,1982-2002[J].Asia Pac J Clin Nutr,2008,17(1):131-137.

    [3] Chen CM.Overview of obesity in Mainland China[J].Obes Rev,2008,9(S1):14-21.

    [4] 馮玉貞.學(xué)齡前3~5歲兒童單純性肥胖相關(guān)因素分析[J].當(dāng)代醫(yī)學(xué),2010,16(13):79-80.

    [5] 湯小園.兒童青少年單純性肥胖60例臨床分析[J].臨床兒科雜志,2010,28(9):833-835.

    [6] 向波,王曉春,符自清.瘦素基因多態(tài)性與土家族兒童單純性肥胖的相關(guān)性[J].檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)與臨床,2011,8(10):1214-1216.

    [7] Cardezi AZ,Ziaei YZ,Marashi SM.Microsatellite polymorphism of the human leptin gene and risk of obesity[J].J Crit Care,2008,23(3):440-444.

    [8] 楊芳,王敬瀚,王中心,等.糖尿病肥胖及非肥胖患者影響糖化血紅蛋白的因素不同[J].中華高血壓雜志,2008,16(7):613-616.

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