依達(dá)拉奉聯(lián)合氯吡格雷治療急性腦梗死療效觀察

夏云軼

河南信陽(yáng)市第三人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 信陽(yáng) 464000

急性腦梗死是中老年人常見(jiàn)病和多發(fā)病，治療急性腦梗死一方面要通過(guò)溶栓、抗凝、降纖來(lái)改善和恢復(fù)腦部的血液供應(yīng)，另一方面要保護(hù)缺血腦組織，減少神經(jīng)元的破壞，防止各種繼發(fā)性腦損害的出現(xiàn)［1］。氯吡格雷是一種新型抗血小板聚集藥，依達(dá)拉奉是一種有效的神經(jīng)元保護(hù)劑，本研究回顧性分析近年來(lái)我院接診的急性腦梗死患者的臨床資料，探討兩種藥物聯(lián)合應(yīng)用治療急性腦梗死的臨床療效。

1 資料和方法

1.1 一般資料 2008－01－2011－08我院共接診急性腦梗死患者90例，男52例，女38例；年齡45～81歲，平均（59.7± 3.5）歲；病程1～10d，平均（4.6±0.3）d?；颊呷朐汉缶蠧T和MRI檢查證實(shí)為腦梗死，其中基底節(jié)區(qū)梗死38例，額葉梗死22例，枕葉梗死17例，小腦梗死10例，腦干梗死3例。完善各項(xiàng)常規(guī)檢查，證實(shí)無(wú)嚴(yán)重器質(zhì)性病變及凝血功能障礙，且均為首次發(fā)病，入院前均未進(jìn)行正規(guī)治療。隨機(jī)分為A、B、C 3組各30例，患者年齡、性別、病程、梗死部位及臨床表現(xiàn)等方面比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，具有可比性。

1.2 方法 所有患者入院后均控制血壓、降低顱內(nèi)壓，并根據(jù)患者的臨床表現(xiàn)給予降血脂、抗凝、控制血糖、營(yíng)養(yǎng)支持等對(duì)癥治療。A組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上給予依達(dá)拉奉30mg加生理鹽水250mL靜滴，2次／d，氯吡格雷75mg口服，1次／d；B組給予氯吡格雷75mg口服，1次／d；C組給予依達(dá)拉奉30mg加生理鹽水250mL靜滴，2次／d。各組患者均連續(xù)用藥14d，用藥期間及時(shí)監(jiān)測(cè)肝腎功能及出凝血常規(guī)。

1.3 療效判斷標(biāo)準(zhǔn) 按照《腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)》判斷臨床療效［2］?；救汗δ苋睋p評(píng)分減少91%～100%，病殘程度0級(jí)；顯效：功能評(píng)分減少46%～90%，病殘程度1～3級(jí)；有效：功能缺損評(píng)分減少18%～45%；無(wú)效：功能缺損評(píng)分減少17%左右或增多18%以上；死亡。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)各項(xiàng)數(shù)據(jù)進(jìn)行處理，計(jì)量資料用均值±標(biāo)準(zhǔn)差表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

A組總有效率96.7%，B組80.0%，C組83.3%。B組和C組分別與A組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），B組和C組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。見(jiàn)表1。

表1 3組患者臨床療效對(duì)比 （n）

3 討論

急性腦梗死的發(fā)生與血小板的結(jié)構(gòu)和功能的變化密切相關(guān)。高血壓、動(dòng)脈粥樣硬化等各種原因?qū)е卵軆?nèi)皮受損，血小板黏附并激活，釋放出大量的血小板二磷酸腺苷（ADP），ADP與其受體相結(jié)合使纖維蛋白原相互交織成網(wǎng)狀，在凝血因子的共同作用下形成血栓，導(dǎo)致急性腦梗死發(fā)生。氯吡格雷是一種新型抗血小板藥物，可阻斷不同誘導(dǎo)劑特別是ADP與受體的結(jié)合［3］，降低使纖維蛋白原相互交織成網(wǎng)狀的能力，同時(shí)還可抑制凝血酶及膠原參與的血小板活化途徑，限制血小板活化的擴(kuò)增，從而起到抑制血小板聚集的作用，防止血栓形成。

急性腦梗死后在腦缺血區(qū)周圍存在半暗帶，當(dāng)血流恢復(fù)后半暗帶區(qū)的部分細(xì)胞發(fā)生遲發(fā)性死亡，釋放出興奮性氨基酸，神經(jīng)細(xì)胞鈣內(nèi)流，產(chǎn)生氧自由基。氧自由基能夠破壞蛋白質(zhì)、脂質(zhì)和核酸，使細(xì)胞凋亡或壞死，同時(shí)興奮性氨基酸水平的提高也會(huì)使腦組織受到破壞。依達(dá)拉奉是一種強(qiáng)效羥自由基清除劑及抗氧化劑，血腦屏障的通過(guò)率高達(dá)60%［4］，經(jīng)靜脈注射后在腦內(nèi)達(dá)到有效藥物濃度。通過(guò)清除腦內(nèi)具有高度細(xì)胞毒性的羥自由基，防止血管內(nèi)皮細(xì)胞和神經(jīng)細(xì)胞的過(guò)氧化損害；抑制脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)，減輕因花生四烯酸引起的腦水腫；抑制15－羥過(guò)氧化二十碳四烯酸引起的氧化性細(xì)胞損害，減少缺血半暗帶的區(qū)域，抑制遲發(fā)神經(jīng)元死亡的發(fā)生，保護(hù)神經(jīng)元，減輕缺血區(qū)的腦損害。

依達(dá)拉奉聯(lián)合氯吡格雷治療急性腦梗死可起到協(xié)同作用，既可盡早消除血栓，使閉塞的血管再通，在缺血腦組織出現(xiàn)不可逆損害之前恢復(fù)供血，又可保護(hù)缺血半暗帶的神經(jīng)元細(xì)胞，抑制遲發(fā)性神經(jīng)元死亡的發(fā)生，減少缺血半暗帶的面積。兩藥相輔相成，共同起到改善神經(jīng)功能缺損，幫助患者恢復(fù)日常生活能力的作用。由本研究中可以看出，依達(dá)拉奉聯(lián)合氯吡格雷治療急性腦梗死有效率96.7%，明顯高于單用依達(dá)拉奉（83.3%）和氯吡格雷（80.0%）。使用過(guò)程中未發(fā)現(xiàn)腦出血等不良反應(yīng)，說(shuō)明依達(dá)拉奉聯(lián)合氯吡格雷治療急性腦梗死療效可靠且安全性高，值得臨床推廣。

［1］ 狄晴，葛劍青，陳道文，等.依達(dá)拉奉治療急性腦梗死的臨床觀察［J］.臨床神經(jīng)病學(xué)雜志，2004，17（3）：185－186.

［2］ 徐德恩，羅蔚鋒 .氯吡格雷治療急性腦梗死患者的臨床觀察［J］.中國(guó)血液流變學(xué)雜志，2004，14（1）：112－113.

［3］ 金小坡，舒小桓.依達(dá)拉奉聯(lián)合氯吡格雷治療急性腦梗死療效觀察［J］.河北醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào)，2011，32（4）：383－385.

［4］ 馬明娟 .依達(dá)拉奉聯(lián)合氯吡格雷治療急性腦梗死療效分析［J］.中國(guó)實(shí)用神經(jīng)疾病雜志，2010，13（7）：31－33.