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    2型糖尿病多發(fā)腔隙性梗死臨床分析

    2012-05-10 13:31:00王一軍
    關(guān)鍵詞:多發(fā)性腦血管病脂蛋白

    王一軍

    河南省直第一醫(yī)院 鄭州 450003

    糖尿病性腦梗死以中小梗死和多發(fā)性腔隙性梗死多見,臨床表現(xiàn)常因反復(fù)出現(xiàn)的輕度卒中發(fā)作而呈現(xiàn)嚴(yán)重精神障礙、癡呆、假性延髓性麻痹、雙側(cè)錐體束征、類帕金森綜合征和尿便失禁等腔隙狀態(tài)表現(xiàn),我們以2型糖尿病合并多發(fā)腔隙性梗死患者為研究對(duì)象,分析其危險(xiǎn)因素,為臨床預(yù)防和治療提供幫助。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料選取2008-07—2011-12我院門診及住院的2型糖尿病多發(fā)性腔隙性梗死患者57例為A組,男34例,女23例;年齡51~79歲。非腦血管病糖尿病患者56例為對(duì)照組(B組),男32例,女24例;年齡50~79歲。2型糖尿病的診斷均符合1999 WHO診斷標(biāo)準(zhǔn),多發(fā)性腔隙性梗死符合1995年中華醫(yī)學(xué)會(huì)第4屆全國(guó)腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議制定的腔隙性梗死診斷標(biāo)準(zhǔn),并經(jīng)頭顱MRI及磁共振彌散加權(quán)成像(DWI)證實(shí),且病灶多于2個(gè)。

    1.2 檢測(cè)方法詳細(xì)詢問患者病史,抽取患者早晨空腹靜脈血,測(cè)定空腹血糖(FPG)、總膽固醇(TC)、低密度脂蛋白膽固醇(LDl-C)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、糖化血紅蛋白(Hb A1c),動(dòng)態(tài)血壓檢測(cè)采用日本無創(chuàng)便攜式血壓監(jiān)測(cè)儀,白晝血壓監(jiān)測(cè)時(shí)間06:00~22:00,夜間血壓監(jiān)測(cè)時(shí)間22:00~06:00,白晝血壓每15~30 min記錄1次,夜間血壓每60 min記錄1次,受試者保持日常工作和生活起居,囑受試者自動(dòng)測(cè)試時(shí),右上肢保持靜止?fàn)顟B(tài);記錄并儲(chǔ)存收縮壓、舒張壓、心率。

    1.3 數(shù)據(jù)處理 24 h動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)的原始數(shù)據(jù),舍棄收縮壓>260 mm Hg或<70 mm Hg,舒張壓>150 mm Hg或<40 mm Hg,脈壓>150 mm Hg或<20 mm Hg,24 h記錄讀數(shù)達(dá)到應(yīng)得數(shù)的80%以上,測(cè)壓空白時(shí)間段不應(yīng)超過2 h,在排除無效血壓數(shù)據(jù)后,記錄24 h血壓資料,計(jì)算收縮壓、舒張壓、平均壓(MAP)的夜間下降百分率,即(白晝均值-夜間均值)/白晝均值×100%,取 MAP夜間下降百分率10%~20%稱杓型血壓,即血壓晝夜節(jié)律正常。

    1.4 統(tǒng)計(jì)處理采用SPSS 11.5統(tǒng)計(jì)軟件,呈正態(tài)分布的計(jì)量資料采用±s表示,組間比較采用t檢驗(yàn),組間比較采用秩和檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料組間比較采用χ2檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    A組與B組相比,吸煙者多,占68.4%,B組19.6%;堅(jiān)持規(guī)律服用他汀類藥物及抗血小板聚集類藥物阿司匹林者少,分別為15.8%、50.9%,B組分別為73.2%、92.6%,兩者相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;而年齡、病程、性別比及飲酒習(xí)慣差別無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,見表1。在實(shí)驗(yàn)室檢查及血壓控制方面,A組總膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇顯著高于B組,高密度脂蛋白膽固醇顯著低于B組,2組相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);A組平均收縮壓、平均舒張壓均高于B組,而血壓晝夜節(jié)律正常的百分?jǐn)?shù)低于B組,2組相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

    表1 2組患者一般情況比較

    表2 2組患者實(shí)驗(yàn)室檢查及血壓比較(±s)

    表2 2組患者實(shí)驗(yàn)室檢查及血壓比較(±s)

    組別 TC(mmol/L)TG(mmol/L)LDL-C(mmo L/L)HDL-C(mmol/L)Hb A1C/%MSBP(mm Hg)MDBP(mm Hg)血壓晝夜節(jié)律正常/%A組 5.9±1.2 2.1±1.1 4.3±1.6 0.9±0.1 7.1±1.2 165±11 97±9 12.3 B組 4.9±1.1 1.8±0.7 2.9±1.0 1.1±0.6 7.0±0.9 141±9 87±6 69.6 P 值0.041 0.065 0.009 0.011 0.32 0.031 0.042 0.016

    3 討論

    2型糖尿病的發(fā)病率逐年升高,中華醫(yī)學(xué)會(huì)糖尿病學(xué)分會(huì)慢性并發(fā)癥調(diào)查組報(bào)告:2型糖尿病慢性并發(fā)癥患病率中腦血管病占12.6%,糖尿病并發(fā)腦血管病變中發(fā)病與相同年齡組比較高3倍,且以缺血性腦血管病多,出血性腦血管病僅占8%[1]。而腔隙性梗死是一種特殊類型的顱內(nèi)小血管疾病,約占缺血性卒中的20%[2],是由腦部小血管病變所致的缺血性腦血管病。腔隙性梗死的微小血管病變以基底膜增厚、內(nèi)皮細(xì)胞增生、小粥樣斑塊形成及發(fā)展為主要病理基礎(chǔ)。大量試驗(yàn)和臨床研究證實(shí),2型糖尿病與腔隙性梗死有密切關(guān)系,可能機(jī)制:(1)2型糖尿病具有高胰島素血癥,高胰島素血癥主要通過代謝紊亂、促有絲分裂等多途徑促成上述病理改變。(2)2型糖尿病脂質(zhì)代謝紊亂,糖尿病患者中高密度脂蛋白HDL-C降低以及脂肪代謝障礙,膽固醇的合成旺盛,脂質(zhì)沉積在血管內(nèi)皮上,促使動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生,加重動(dòng)脈粥樣硬化,極易產(chǎn)生廣泛微小血管病變,造成多部位的腦梗死[3]。(3)2型糖尿病患者常伴發(fā)高血壓,高血壓致小動(dòng)脈透明變性,微細(xì)動(dòng)脈粥樣硬化及纖維素樣壞死進(jìn)而導(dǎo)致腔隙性梗死是其重要發(fā)病機(jī)制,此外高血壓還可導(dǎo)致頸動(dòng)脈硬化形成斑塊,從而成為腔隙性梗死潛在的危險(xiǎn)因素。(4)高凝狀態(tài)與糖尿病的血管并發(fā)癥有密切關(guān)系,最后結(jié)局為血栓形成。糖尿病患者的脂質(zhì)過氧化物(LPO)含量增加,自由基也增加,抗氧化性改變致血小板活性亢進(jìn),血栓素(TXA2)合成增加,前列腺素(PGI2)合成受抑,致血液處于高凝狀態(tài)[4]。此外,吸煙也是腦梗死的危險(xiǎn)因素之一,煙中的焦油等有害成分可使腦血管舒縮功能減低而增加發(fā)生腦梗死的危險(xiǎn)。文獻(xiàn)報(bào)道,高血壓在腔隙性梗死中平均占75%,吸煙占40%,糖尿病占31%[5]。糖尿病并發(fā)腦血管病以腦梗死為主,以多發(fā)性腦梗死與腔隙性梗死常見,且發(fā)病年齡提前,易患因素極為復(fù)雜。多發(fā)性腔隙性梗死由于彌漫性腦小動(dòng)脈病變已形成,故可繼續(xù)出現(xiàn)新的梗死灶,這種腔隙性腦損害的累積和疊加可影響腦功能,導(dǎo)致智力進(jìn)行性衰退,最后導(dǎo)致腦血管性癡呆,嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量。因此,預(yù)防腔隙性梗死在2型糖尿病患者中尤為重要。

    本研究中吸煙、血壓、血脂控制不達(dá)標(biāo),未堅(jiān)持規(guī)律服用他汀類、抗血小板聚集藥物的2型糖尿病患者易發(fā)生多發(fā)性腔隙性梗死。而血壓血脂控制良好,堅(jiān)持規(guī)律服用他汀類、抗血小板聚集藥物的2型糖尿病患者則為非腦血管病患者的共同特點(diǎn)。越來越多的研究結(jié)果表明他汀類藥物除能明顯調(diào)節(jié)血脂外,還具有抗炎、抗氧化、抗血小板聚集和血栓形成、改善內(nèi)皮細(xì)胞功能、抑制血管平滑肌細(xì)胞增殖等多向性抗動(dòng)脈粥樣硬化作用。阿司匹林已被推薦用于糖尿病患心腦血管的一級(jí)預(yù)防和二級(jí)預(yù)防,ADA曾詳細(xì)闡述[6]。因此,2型糖尿病的治療僅控制血糖是遠(yuǎn)遠(yuǎn)不夠的,必須綜合治療,要改善生活方式,戒煙、限酒,控制血壓、血脂,使血壓、血脂達(dá)標(biāo),藥物干涉特別是他汀類、阿司匹林的規(guī)律應(yīng)用,以減少腔隙性梗死的發(fā)生。

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