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    吸煙對(duì)維甲酸治療肺氣腫效果的影響

    2012-02-01 02:14:38王寶林
    實(shí)用臨床醫(yī)學(xué) 2012年9期
    關(guān)鍵詞:維甲酸吸煙史肺氣腫

    王寶林

    (永修縣人民醫(yī)院內(nèi)科,江西永修330300)

    肺氣腫是慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)的并發(fā)癥之一,是一種氣流受限不完全可逆,呈進(jìn)行性發(fā)展的肺部疾病。文獻(xiàn)[1]報(bào)道,預(yù)計(jì)至2020年COPD將是引起死亡的第三大原因。而吸煙是肺氣腫加重的危險(xiǎn)因素[2],但其確切的發(fā)病機(jī)制尚不明確。本文通過觀察吸煙對(duì)維甲酸治療肺氣腫患者血氧飽和度和肺功能變化的影響,闡明吸煙對(duì)肺氣腫患者血氧飽和度和肺功能的損害。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    2008年1月至2010年12月永修縣人民醫(yī)院內(nèi)科治療的312例肺氣腫患者,均符合COPD的診斷標(biāo)準(zhǔn)[3],并根據(jù)其有無吸煙史,分為吸煙組和非吸煙組。吸煙組198例,男153例,女45例,年齡55~75歲,平均(64.21±9.63)歲;非吸煙組113例,男82例,女31例,年齡53~76歲,平均(63.26±9.88)歲。2組性別比例、年齡、病情差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,具有可比性(P>0.05)。

    1.2 方法

    2組均在給予常規(guī)綜合治療[即化痰、止咳、平喘(氨茶堿片0.1 g+氨溴索30 mg,口服,3次·d-1)]的基礎(chǔ)上給予維甲酸(40~60 mg·d-1)口服治療。所有患者在治療前后分別進(jìn)行動(dòng)脈血?dú)饧胺喂δ軝z測(cè),2組療程為12周。

    1.3 主要觀察指標(biāo)

    血?dú)夥治觯貉醴謮海≒aO2)、二氧化碳分壓(PaCO2)。用力肺功能檢測(cè):第1秒用力呼氣容積(FEV1)、肺活量(FVC)、第1秒用力呼氣容積占用力肺活量百分比(FEV1/FVC)。

    1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

    采用SPSS13.0軟件完成統(tǒng)計(jì)處理;數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,計(jì)量資料比較采用t檢驗(yàn)。以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2組治療前PaO2、PaCO2、FEV1、FVC、FEV1/FVC差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;治療后,2組上述指標(biāo)均較治療前有不同程度改善,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;且非吸煙組較吸煙組改善更顯著。見表1。

    表1 治療前后2組患者肺功能及血?dú)夥治霰容^±s

    表1 治療前后2組患者肺功能及血?dú)夥治霰容^±s

    *P<0.05,**P<0.01與同組治療前比較,△P<0.01與非吸煙組比較。

    198吸煙組非吸煙組113組別n時(shí)間FEV1 V/LFVC V/LFEV1/FVC/%PaO2p/kPaPaCO2p/kPa治療前1.28±0.151.88±0.2965.31±7.287.21±2.836.92±2.71治療后1.32±0.17*△1.99±0.61*△67.38±9.93*△8.15±2.12**△6.23±3.42*△治療前1.29±0.141.86±0.3166.92±7.686.94±2.767.15±1.75治療后1.61±0.19**2.25±0.43**81.15±10.91**9.35±4.51**5.21±2.99**

    3 討論

    我國吸煙者慢性阻塞性肺氣腫患病率較非吸煙者高4倍,吸煙與慢性阻塞性肺氣腫的發(fā)病率呈正相關(guān),絕大多數(shù)慢性阻塞性肺氣腫是由吸煙引起的。G.Camiciottoli等[4]研究發(fā)現(xiàn),在吸煙者和已戒煙者肺氣腫的患病率的研究中,吸煙者中肺氣腫的發(fā)病率與每年吸煙的包數(shù)有輕度的相關(guān)性。另有研究發(fā)現(xiàn)[5]:目前吸煙的人群,其肺氣腫加重的危險(xiǎn)度(2年內(nèi)增加30%)隨著吸煙時(shí)間的增加而增加。吸煙的肺氣腫患者肺細(xì)胞、特別是肺泡壁上皮細(xì)胞凋亡較之正常人或無COPD吸煙者明顯增加。戒煙后,這種增加的細(xì)胞凋亡并不下降。且煙霧中的多種有害成分損壞氣道、肺泡,引發(fā)以肺泡巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)為主的慢性炎癥,其活化后產(chǎn)生和釋放大量炎癥介質(zhì)及蛋白酶類,使構(gòu)成肺泡壁的細(xì)胞外基質(zhì)(ECM)破壞,形成肺氣腫。同時(shí),香煙煙霧中的氧化劑可增加肺泡上皮細(xì)胞黏液的產(chǎn)生,損傷支氣管纖毛功能,增加內(nèi)皮細(xì)胞通透性,從而有利于炎癥細(xì)胞向病變部位滲出[6]。

    作為維生素A的衍生物,維甲酸目前多用于皮膚病及白血?。?-8]。維甲酸的缺乏與機(jī)體的免疫狀況密切相關(guān),維甲酸可以保護(hù)氣道上皮,如果缺乏會(huì)降低機(jī)體的免疫力和呼吸道局部的防御能力導(dǎo)致肺氣腫[9]。本研究結(jié)果顯示:經(jīng)過化痰、止咳、平喘及維甲酸治療后,2組的肺功能及血?dú)夥治鼍^治療前差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),且非吸煙組較吸煙組有明顯的改善。提示維甲酸可以改善血氧飽和度和肺功能,但受既往吸煙史的影響,其結(jié)果改變也有差異。其機(jī)理可能為[10-11]:抑制氣道炎癥,抑制肺泡上皮細(xì)胞細(xì)胞凋亡和細(xì)胞外基質(zhì)破壞使得氣道重塑減輕,促進(jìn)肺泡再生,且氣腫程度改善主要?dú)w因于促進(jìn)肺泡壁細(xì)胞的增殖,使肺泡數(shù)增多。

    本研究結(jié)果顯示,常規(guī)藥物聯(lián)合維甲酸治療肺氣腫患者通過血氧飽和度及肺功能等相關(guān)指標(biāo)的改善,達(dá)到治療肺氣腫的效果,同時(shí)發(fā)現(xiàn)既往有吸煙史患者和無吸煙史患者改善程度亦有顯著的統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。盡管目前有研究[12]報(bào)道認(rèn)為戒煙并不能緩解肺氣腫病情,但本研究結(jié)果提示,雖然吸煙引起慢性阻塞性肺氣腫發(fā)病原因復(fù)雜,但可以肯定的是,戒煙或不吸煙是預(yù)防慢性阻塞性肺氣腫的有效方法。

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