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    快速心房顫動86例臨床診治分析

    2012-01-29 18:59:40
    中國醫(yī)藥科學(xué) 2012年4期
    關(guān)鍵詞:阻滯劑心房心室

    闞 寧

    內(nèi)蒙古自治區(qū)呼倫貝爾市中蒙醫(yī)院,內(nèi)蒙古呼倫貝爾 021000

    快速心房顫動86例臨床診治分析

    闞 寧

    內(nèi)蒙古自治區(qū)呼倫貝爾市中蒙醫(yī)院,內(nèi)蒙古呼倫貝爾 021000

    目的總結(jié)快速心房顫動的臨床特點,治療經(jīng)驗及并發(fā)癥的預(yù)防。 方法 回顧性分析筆者所在醫(yī)院2006~2010年經(jīng)藥物治療快速心房顫動86例臨床資料。 結(jié)果 本組86例患者根據(jù)不同病因及發(fā)病情況,分別選用相應(yīng)的抗心律失常藥物治療。其中16例抗心律失常治療后恢復(fù)竇性心律,68例患者藥物治療后心室率有效控制,2例未應(yīng)用抗心律失常藥物,心電圖恢復(fù)正常。 結(jié)論 快速心房顫動可以并發(fā)于各種心臟病,亦可見于正常人。臨床上根據(jù)不同病因及發(fā)病情況,進行正確的診斷,合理的治療,積極預(yù)防并發(fā)癥,能夠取得滿意的治療效果。

    心房顫動;心律失常;血栓栓塞;抗凝

    心房顫動是臨床上最常見的慢性心律失常之一,多伴發(fā)于原有心血管疾病者,亦可見于正常人??焖傩姆款潉邮乖屑膊〖又?,并導(dǎo)致動脈系統(tǒng)血栓栓塞,使患者致殘、致死的危險性大大增加,因此正確合理的治療非常重要。現(xiàn)將筆者所在醫(yī)院2006~2010年收治的86例快速心房顫動患者的臨床資料進行分析總結(jié),報道如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    86例患者中,男54例,女32例,年齡21~82歲,平均(43.8±4.5)歲。

    1.2 診斷及病因

    依據(jù)心電圖記錄確診本組86例快速心房顫動患者。并結(jié)合心臟B超、腹部B超、X線胸片、CT掃描、動態(tài)心電圖、血脂、空腹血糖、心肌酶譜、血清電解質(zhì)及T3、T4、三大常規(guī)等相關(guān)檢查,發(fā)現(xiàn)病因情況。其中風心病26例,冠心病17例,肺心病15例,原發(fā)型心肌病7例,高心病5例,病毒性心肌炎4例,甲狀腺功能亢進3例,不明原因者9例。

    2 結(jié)果

    86例患者進行相關(guān)病因治療及抗心律失常治療。其中7例陣發(fā)性快速房顫及4例初次發(fā)作快速房顫應(yīng)用胺碘酮口服治療;40例合并心力衰竭患者應(yīng)用洋地黃治療;2例心肌梗死患者應(yīng)用胺碘酮治療;2例甲狀腺功能亢進患者應(yīng)用β受體阻滯劑治療;8例肺心病患者接受鈣離子拮抗劑治療;21例患者應(yīng)用普羅帕酮治療。同時均給予華法林或阿斯匹林抗凝治療。86例患者出院前心電圖復(fù)查結(jié)果,16例抗心律失常治療后恢復(fù)竇性心律;68例患者藥物治療后心室率控制在正常范圍;2例患者未應(yīng)用抗心律失常藥物,心電圖恢復(fù)正常。

    3 討論

    本組86例快速心房顫動患者中,風心病患者最常見,占30.2%,冠心病次之占19.8%,肺心病占17.4%,高血壓、心肌病、心肌炎、甲狀腺功能亢進各占8.1%、5.8%、4.7%和3.5%。不明原因者所占比例為10.5%,所占比例較高,其中近2/3是老年人,在老年人60~69歲和80~89歲人群中心房顫動發(fā)生率高達2%和9%[1]。年齡65歲以上即使無其他心臟證據(jù)的心房顫動并發(fā)血栓栓塞的風險已比年青人顯著增加,同時在沒有心臟病證據(jù)的情況下,僅根據(jù)有心房顫動和高齡即診斷患者有冠心病,把心房顫動的病因歸于冠心病是不可靠的[2]。

    本組有1例老年患者,因心房顫動多次到心血管內(nèi)科就診,抗心律失常治療后仍反復(fù)發(fā)作。后經(jīng)查T3、T4、甲狀腺超聲等檢查,確診為甲狀腺功能亢進,抗甲狀腺素治療后心房顫動消失。這里值得筆者注意的是,對于甲狀腺功能亢進的老年人,臨床癥狀往往不典型。出現(xiàn)心房顫動時,常因心臟癥狀而就診。因此,看到老年人心房顫動,病因不明確時,應(yīng)除外甲狀腺功能亢進,避免發(fā)生漏診及誤診。

    現(xiàn)已公認心房顫動的電生理基礎(chǔ)是折返。心房顫動主要由功能性折返和隨機折返啟動和維持。多個波長短,可激動間隙小或無的主導(dǎo)折返環(huán)成多個子環(huán),圍繞右心房內(nèi)多處解剖和功能性傳導(dǎo)障礙區(qū)游走,遇到剛恢復(fù)應(yīng)激性的心肌隨機折返,并向不同方向隨機傳導(dǎo)。其中各向異性折返和螺旋折返起重要作用。由于折返環(huán)內(nèi)可激動間隙小,快速起搏只有拖帶局部房肌,但不能終止心房顫動發(fā)作,維持心房顫動需要:(1)一定質(zhì)量的心肌,允許2個以上子環(huán)存在;(2)心肌不應(yīng)期明顯不一致,前者使子環(huán)小長短、環(huán)小、數(shù)量多;(3)心肌傳導(dǎo)速度慢或不一致,也有利于折返形成。心房增大增加心房肌質(zhì)量,心房纖維變導(dǎo)致心肌應(yīng)期異常不一致和傳導(dǎo)蜿蜒曲折。心房顫動本身所致心房肌電重塑。新發(fā)生的心房顫動在24 h內(nèi)即使心房肌縮短,也利于房顫維持。迷走神經(jīng)興奮和心房肌牽拉也可能在某些患者中起維持心房顫動發(fā)作的作用[1]。

    對于陣發(fā)性心房顫動和部分持續(xù)性心房顫動,可以進行復(fù)律治療?;謴?fù)竇性心律的方法有抗心律失常藥物和直流電復(fù)律??捎糜趶?fù)律的藥物包括Ⅰc類藥物和Ⅲ類藥物。前者常用普羅帕酮和莫雷西嗪,后者主要是胺碘酮。它們的主要機制是延長心房不應(yīng)期,減少房性期前收縮。當患者存在心功不全和心肌梗死時應(yīng)選擇胺碘酮。普羅帕酮可用70 mg緩慢靜注,繼以20~40 mg/h靜滴,復(fù)律后以100~200 mg每日3次口服。莫雷西嗪為150~200 mg每日3次口服。胺碘酮亦可5~10 mg/kg緩慢靜注或200 mg每日3次口服,有效后改為維持量200 mg,每日1~2次口服。

    永久性心房顫動,應(yīng)以控制心室率、維持血流動力學(xué)穩(wěn)定為治療目標。臨床用于減慢心房顫動時心室率的藥物包括洋地黃、β受體阻滯劑和非二氫吡啶類的鈣拮抗劑3類。洋地黃類常用口服藥物為地高辛,0.25 mg每日1次口服。靜脈用藥有西地蘭,0.2~0.4 mg/次,加5%葡萄糖20 mL緩慢靜注,每日1~2次。β受體阻滯劑常用美托諾爾12.5~50 mg每日2次口服或阿替洛爾12.5~25 mg每日2次口服。非二氫吡啶的鈣拮抗劑主要是維拉帕米,可用維拉帕米5 mg稀釋后緩慢靜注,亦可40~80 mg每日3次口服。洋地黃是通過興奮迷走神經(jīng)、減慢房室交界區(qū)傳導(dǎo)進而使心室率減慢。當患者處于安靜狀態(tài)下或入睡時,迷走神經(jīng)興奮,應(yīng)用洋地黃類藥物,能夠有效控制心室率。而在清醒時,體力活動或情緒激動及存在心臟及肺部疾患情況下時,交感神經(jīng)興奮,這時應(yīng)選擇β受體阻滯劑和鈣離子拮抗劑。因β受體阻滯劑可致支氣管痙攣,哮喘及肺心病患者禁用。有慢性心力衰竭的患者可聯(lián)合使用洋地黃和β受體阻滯劑。上述3類減慢心房顫動時心室率的藥物,不宜用于合并預(yù)激綜合癥的房顫,尤其是QRS綜合波增寬畸形的情況下,因為有可能惡化為室顫。

    心房顫動引起心房壁不規(guī)則運動導(dǎo)致血流動力學(xué)異常,內(nèi)皮細胞受損。內(nèi)皮功能受損及血小板活性增高是血栓形成的重要原因[3]。陣發(fā)性、持續(xù)性和永久性心房顫動均需抗栓治療。瓣膜病合并的心房顫動,應(yīng)用華法林抗凝。非瓣膜病合并的心房顫動,孤立性心房顫動可用阿斯匹林。如果有高血壓、心腦血管并發(fā)癥的患者,應(yīng)使用華法林。值得強調(diào)的是,心房顫動一經(jīng)抗心律失常藥物治療后,復(fù)發(fā)往往是無癥狀的,不易被患者覺察,因而抗凝治療亦常常被忽視。這大大地增加了血栓栓塞并發(fā)癥發(fā)生的風險,應(yīng)引起臨床重視。

    [1]陳灝珠.實用內(nèi)科學(xué)[M].第12版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2007:1377-1385.

    [2]胡大一.心房顫動的合理用藥[J].中國臨床醫(yī)生,2003,31(10):8-10.

    [3]白智峰,成蓓,李長強.葛根素對心房顫動患者血栓前狀態(tài)的影響[J].中國綜合臨床,2004,20(1):13-14.

    R541.7+5

    B

    2095-0616(2012)04-185-02

    2011-12-12)

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