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      厄貝沙坦加倍他樂克治療心力衰竭療效分析

      2012-01-29 16:53:21馬偉志
      中國醫(yī)學(xué)創(chuàng)新 2012年33期
      關(guān)鍵詞:樂克貝沙坦重塑

      馬偉志

      厄貝沙坦加倍他樂克治療心力衰竭療效分析

      馬偉志①

      目的:觀察厄貝沙坦加倍他樂克治療心力衰竭的臨床療效。方法:89例心力衰竭患者隨機(jī)分為治療組和對(duì)照組,治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上給予厄貝沙坦、倍他樂克,治療前后評(píng)價(jià)心功能、測量左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)。結(jié)果:治療組總有效率為96.8%,對(duì)照組總有效率81.9%,兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論:厄貝沙坦加倍他樂克治療心力衰竭療效肯定。

      厄貝沙坦; 倍他樂克; 心力衰竭

      心力衰竭是各種心血管疾病的嚴(yán)重或終末階段,不僅發(fā)病高而且死亡率高,其5年存活率與惡性腫瘤相似,隨著科學(xué)技術(shù)的發(fā)展及研究深入,近十年來,對(duì)于心力衰竭的治療認(rèn)識(shí)發(fā)生根本性的改變,特別是轉(zhuǎn)換酶抑制劑、阻滯劑及β受體阻滯劑的應(yīng)用,使心力衰竭的治療發(fā)生了里程碑式的變化。筆者自2008年10月-2012年5月對(duì)所在醫(yī)院住院治療的心力衰竭的患者,在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上給予厄貝沙坦加倍他樂克治療,取得了良好的效果,現(xiàn)報(bào)道如下。

      1 資料與方法

      1.1 一般資料 對(duì)筆者所在醫(yī)院2008年10月-2012年5月期間住院治療的心功能不全患者,按NYHA標(biāo)準(zhǔn)診斷,共89例,男46例,女43例;年齡44~79歲;隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組。對(duì)照組43例,治療組46例,其中對(duì)照組擴(kuò)張型心肌病19例,冠心病16例,高血壓心臟病8例,心功能Ⅱ級(jí)12例,Ⅲ級(jí)25例,Ⅳ級(jí)6例。治療組擴(kuò)張型心肌病20例,冠心病19例,高血壓心臟病7例,心功能Ⅱ級(jí)10例,Ⅲ級(jí)30例,Ⅳ級(jí)6例。兩組性別、年齡、心功能等一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

      1.2 治療方法 所有病例均給予強(qiáng)心利尿、擴(kuò)血管、吸氧等治療,治療組在此基礎(chǔ)上給予厄貝沙坦150 mg,1次/d;給予維持治療;倍他樂克6.25 mg,2次/d,1周后增量至12.5 mg,依此類推逐步增量至50 mg,2次/d,維持血壓不低于90/60 mm Hg,心率不低于50次/min,維持治療3個(gè)月。支氣管哮喘、Ⅱ度房室傳導(dǎo)阻滯、心率低于60次/min、血壓低于90/60 mm Hg、血肌酐高于256 μml/L禁用。

      1.3 療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn) 心功能改善Ⅱ級(jí)為顯效,改善Ⅰ級(jí)為有效,心功能較治療前無明顯改善為無效。

      1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 應(yīng)用PEMS 3.1統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析,計(jì)量資料以(±s)表示,采取t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料采取字檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

      2 結(jié)果

      2.1 兩組療效比較 治療組顯效23例,有效22例,無效1例,總有效率96.8%;對(duì)照組顯效16例,有效18例,無效9例,總有效率79.07%。兩組總有效率比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

      2.2 兩組治療前后LVEF比較 治療組治療前LVEF(35.8±10.8)%,治療后(45.8±9.3)%;對(duì)照組治療前LVEF(34.7±9.5)%,治療后(42.5±9.1)%。組內(nèi)治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);治療后組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

      3 討論

      正性肌力藥物和血管擴(kuò)張劑治療心力衰竭已廣泛用于臨床,初期治療都能改善臨床癥狀,但長期治療患者的生存率無明顯增加,甚至增加死亡率,研究證明心力衰竭的發(fā)生發(fā)展機(jī)制是心室重塑[1-2],而交感神經(jīng)系統(tǒng)和RAS系統(tǒng)的長期慢性激活是心肌發(fā)生重塑的重要原因,治療心力衰竭的關(guān)鍵是阻斷神經(jīng)系統(tǒng)及RAS系統(tǒng)的激活,阻斷心肌重塑。

      AKB是一類特異性阻斷AngⅡ受體的藥物,能夠阻斷經(jīng)ACE和非ACE途徑產(chǎn)生的AngⅡ與AngⅠ型受體結(jié)合,有效抵制AngⅡ或醛固酮的逃逸現(xiàn)象,具有改善心肌的重塑作用。厄貝沙坦通過阻斷血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)的受體作用,從而阻斷血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)所造成的惡性循環(huán),防止心肌重塑,減輕心臟的進(jìn)一步擴(kuò)大,降低死亡率,改善預(yù)后。β受體阻滯是一種強(qiáng)大的負(fù)性肌力藥物,治療初期心功能有抑制作用,但長期治療≥3個(gè)月則一致改善心功能,增加LVEF[3]。從兩組治療的前后LVEF的改變得到證實(shí)。倍他樂克系選擇性β受體阻滯劑,通過提高β受體組織密度,降低外周阻力及減輕左室流出道阻力,增加心肌的順應(yīng)性,節(jié)約心肌能量,改善左心室的舒張功能,在兩組患者的對(duì)比治療中,治療組的LVEF明顯增加。黃堅(jiān)等用倍他樂克治療心力衰竭患者,治療后患者體內(nèi)去甲腎上腺素,說明β受體阻滯劑可抑制神經(jīng)內(nèi)分泌的過渡激活,從而阻斷心力衰竭不斷加重的惡性循環(huán),發(fā)揮對(duì)衰竭心肌的保護(hù)作用。厄貝沙坦加倍他樂克治療心力衰竭,增加LVEF以改善心臟功能,降低死亡率,提高生活質(zhì)量,簡便易行,無明顯不良反應(yīng),但需注意監(jiān)測血壓和心率。

      [1] 張建,華琦.心力衰竭診斷與治療[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2005:224.

      [2] 黃堅(jiān),李隆貴.美托洛爾對(duì)擴(kuò)張型心肌病、心力衰竭的治療及其生化基礎(chǔ)初探[J].中華心血管病雜志,1994,22(1):40.

      [3] 李小鷹,呂桌人.心血管疾病藥物治療學(xué)[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2006:686.

      10.3969/j.issn.1674-4985.2012.33.070

      ①云南省紅河哈尼彝族自治州瀘西縣白水鎮(zhèn)中心衛(wèi)生院 云南 瀘西 652404

      馬偉志

      2012-06-25) (本文編輯:李靜)

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