賈國華 侯 波 趙章勇 付玉東 黃若山
云南省曲靖市第一人民醫(yī)院心胸外科,云南 曲靖 655000
房間隔缺損 (ASD)是先天性心臟病中最常見的疾病之一。其中繼發(fā)孔型房間隔缺損占成人先天性心臟病(先心病)發(fā)病率的第三位[1]。我院自2007年4月至2011年12月行20歲以上繼發(fā)性房間隔缺損手術(shù)治療62例,效果良好,現(xiàn)報告如下。
本組62例中男24例,女38例,年齡20~66歲,術(shù)前有4例無活動后心慌、氣短、胸悶等癥狀,其余均有上述癥狀。術(shù)前心功能分級 (NYHA):Ⅰ級4例,Ⅱ級38例,Ⅲ級12例,Ⅳ級4例,患者均可在胸骨左緣第2到3肋間聞及Ⅱ到Ⅳ期收縮期雜音,肺動脈瓣第二音增強或亢進,固定分裂。心電圖顯示:所有患者均有不同程度的右心房肥大,右心室肥厚,有心律失常 (心房顫動、偶發(fā)房性早搏)4例,不完全性右束支傳導(dǎo)阻滯20例,完全性右束支傳導(dǎo)阻滯6例。胸部X線檢查示:均有不同程度的肺充血、右心房、右心室增大,心胸比率0.46-0.80。心臟彩超示:中央型34例,上腔型8例,下腔型20例。合并三尖瓣關(guān)閉不全20例,合并二關(guān)瓣關(guān)閉不全24例。房間隔連續(xù)中斷>15mm有22例,<15mm有8例。10例心房水平存在雙向分流以左向右分流為主,重度肺動脈高壓2例,中度肺動脈高壓12例。術(shù)前行右心導(dǎo)管檢查6例。肺動脈收縮壓50~60mmHg4例,75mmHg和78mmHg各1例。有4例為ASD介入封堵術(shù)中因ASD較大而封堵失敗。
2.1 方法 所有病例均在全麻中度低溫和中度血液稀釋體外循環(huán)下施行手術(shù)。對長徑較長的房缺用補片修補有42例,自體心包修補18例,Gore-Tex心血管補片修補24例。對房缺較小者采取直接縫合有20例。有三尖瓣明顯返流者行三尖瓣成行術(shù)。合并動脈導(dǎo)管未閉者,行動脈導(dǎo)管未閉結(jié)扎術(shù)或縫扎術(shù)。對有合并癥者,24例二尖瓣關(guān)閉不全中,因瓣膜器質(zhì)性病變4例行二尖瓣置換術(shù),因瓣環(huán)擴大12例行二尖瓣成形;2例輕度關(guān)閉不全施行分段改良Kay法成形術(shù),14例中度至重度三尖瓣關(guān)閉不全行Devega成形術(shù),或應(yīng)用人工瓣環(huán)行環(huán)縮手術(shù),2例伴心房顫動用Atricure射頻消融系統(tǒng)行迷宮術(shù)治療。
2.2 結(jié)果 全組無手術(shù)病死,術(shù)后并發(fā)心律失常8例,包括室上性心動過速2例,心房顫動4例,心房撲動1例,室性早搏1例。2例行迷宮術(shù)患者術(shù)后心房顫動消失,恢復(fù)竇性心律。有3例并胸腔及心包積液,無心包填塞癥狀,左心功能不全4例,經(jīng)強心,利尿,控制血容量,給予小劑量多巴胺及抗炎處理痊愈出院。隨訪56例,隨訪時間1個月至3年,隨訪期間42例復(fù)查超聲心動圖檢查房缺修補處未見殘余分流,因瓣環(huán)擴大未做瓣環(huán)成形的6例返流量較術(shù)前減少,三尖瓣成形者無明顯返流。心功能分級 (NYHA):Ⅰ級24例,Ⅱ級18例,無活動后胸悶、氣促20例。X線胸片示心臟較術(shù)前明顯減小,肺血基本恢復(fù)正常。
3.1 手術(shù)適應(yīng)癥 房間隔缺損是一種常見的先天性心臟病之一。手術(shù)療效較好,但成人ASD的手術(shù)適應(yīng)證和禁忌證仍有爭議[2]。成人繼發(fā)孔型ASD患者,如果不早期行手術(shù)治療,隨著年齡增長,心律失常、充血性心力衰竭、肺動脈高壓等并發(fā)癥的增加,甚至發(fā)生艾森門格綜合征,將失去手術(shù)機會[3]。我們認為:成人ASD只要在心房水平有左向右分流,或患者有癥狀就應(yīng)手術(shù)治療[4]。雖然近年來介入ASD封堵術(shù)對ASD患者的治療提供了較理想的方法,但ASD較大 (>3cm)、邊緣不明確 (上腔型或下腔型ASD)、介入封堵失敗或封堵后可能影響心瓣膜功能等,仍然需要外科手術(shù)治療。三尖瓣病變已成為影響術(shù)后晚期療效的主要原因之一,我們主張積極處理三尖瓣病變[5]。對輕-中度關(guān)閉不全行Kay成形術(shù),對重度的三尖瓣功能性關(guān)閉不全,主張行分段改良DeVega成形術(shù)[6],或應(yīng)用人工瓣環(huán)行環(huán)縮手術(shù),以避免術(shù)后加重早期和晚期病變,發(fā)生右心衰竭[7]。
3.2 手術(shù)方法 成人ASD多數(shù)合并充血性心力衰竭、肺動脈高壓,且老年患者多見,為更好地保護心肌,我們對所有患者采取在中低溫體外循環(huán)心臟停跳下行ASD修補術(shù),冷血灌注,術(shù)中注意心肌保護,有效地減輕了心肌缺血-再灌注損傷。術(shù)中均采用上、下腔插管,手術(shù)視野顯露良好。房缺修補方式可分為直接縫合和補片修補。除直徑<2.5cm且缺緣對合后無張力的中央型ASD可直接縫合,其余情況均應(yīng)采用補片修補。尤其對于左心室小、缺損較大、缺損邊緣組織脆弱,容易撕裂及上腔型或下腔型ASD,必須予補片修補,否則左心房縮小將影響左心功能恢復(fù),可引起復(fù)跳和停機困難。本組共行補片修復(fù)42例,自體心包修補18例,Gore-Tex心血管補片修補24例,無復(fù)跳和停機困難發(fā)生。自體心包因無排斥反應(yīng)、不易產(chǎn)生心內(nèi)膜炎、經(jīng)濟、不需要抗凝等特點成為房缺補片的首選。本組所有患者ASD修補滿意,術(shù)后無1例發(fā)生空氣栓塞。
3.3 療效分析 成人房缺患者三尖瓣關(guān)閉不全的發(fā)生率較高,凡術(shù)前心臟彩超提示三尖瓣有輕~中度反流,均應(yīng)行三尖瓣瓣環(huán)環(huán)縮術(shù)。本組14例 (22.6%)有明顯的三尖瓣反流均行Devega成形術(shù),或應(yīng)用人工瓣環(huán)行環(huán)縮手術(shù)。房缺合并二尖瓣關(guān)閉不全較少,主要見于年齡較大和分流量大者,術(shù)后往往不能恢復(fù)且影響左心功能,應(yīng)積極處理。功能性二尖瓣關(guān)閉不全可行二尖瓣成形術(shù),器質(zhì)性二尖瓣病變行瓣膜置換術(shù)。本組病例中有12例 (19.4%)行二尖瓣成形術(shù),效果良好。房缺患者心律失常的發(fā)生隨年齡增加而增多,特別高齡ASD患者,長期合并冠心病、高血壓、糖尿病等,手術(shù)風(fēng)險相應(yīng)增大,且高齡ASD患者血流動力學(xué)改變已持續(xù)很長時間,圍手術(shù)期應(yīng)做好肺動脈高壓及心律失常的處理。術(shù)前給予患者吸氧,糾正心功能不全,補充能量合劑,有心律失常者應(yīng)抗心律失常治療。肺動脈高壓者必要時一氧化氮吸入。術(shù)中注意心肌保護,近20年來,冷鉀心臟停跳液結(jié)合淺-中度低溫體外循環(huán)已成為大多數(shù)醫(yī)療機構(gòu)常規(guī)的心肌保護方法。同時嚴守心內(nèi)手術(shù)操作原則,對合并房室傳導(dǎo)阻滯者常規(guī)放置臨時起博電極。術(shù)后適當(dāng)應(yīng)用強心、利尿、擴血管、鎮(zhèn)靜藥物,加強左心功能的支持和輔助,可用多巴胺、多巴酚丁胺強心,減輕心臟負荷。同時重點防治肺血管痙攣,適當(dāng)延長呼吸機輔助時間。本組的62例患者手術(shù)前后超聲檢查對比,說明成人房缺手術(shù)后恢復(fù)滿意。術(shù)后早期右心室流出道、右心房、右心室內(nèi)徑均顯著縮小 (P<0.05),可能與房缺修補術(shù)后,右心容量負荷增加的病因被消除有關(guān)。而術(shù)后左室內(nèi)徑增大 (P<0.05)顯然與心房水平左向右分流被切斷,左室充盈量增加有關(guān),是整個心臟血液動力學(xué)修復(fù)過程的表現(xiàn)。
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