機(jī)械力與U波形成的相關(guān)性

丁紹祥 (青海省康樂醫(yī)院心血管內(nèi)科，青海 西寧 810006)

U波是ECG上繼T波之后0.02～0.04 s出現(xiàn)的一升支陡直而降支平緩的微小波，時(shí)限約0.16～0.25 s，平均0.20 s。以V2～V4導(dǎo)聯(lián)顯著;振幅約0.33 mV或T波振幅的11%;具有頻率依賴性，在心率低于65次/min者中90%可見，而心率大于95次/min時(shí)很少出現(xiàn);在V2～V5導(dǎo)聯(lián)倒置屬異常〔1〕。自1903年Einthoven確認(rèn)并命名后，關(guān)于其形成機(jī)制及臨床意義至今尚未完全清楚。從ECG形成原理分析，該波形在ECG中的出現(xiàn)與心肌的動(dòng)作電位無對(duì)應(yīng)關(guān)系。多數(shù)學(xué)者認(rèn)為是機(jī)械-電偶聯(lián)反饋?zhàn)饔盟a(chǎn)生，與心臟疾病的發(fā)生、發(fā)展密切相關(guān)〔2〕。該波與心室活動(dòng)有關(guān)，與QRS波有常數(shù)型相伴關(guān)系，與T波無關(guān)，為一獨(dú)立的波形，且與心室肌的除極、復(fù)極程序不同〔3〕。根據(jù)心動(dòng)周期與ECG的時(shí)間對(duì)應(yīng)關(guān)系分析，該波與心室等容舒張期和快速充盈期時(shí)間一致。此時(shí)，心臟血流動(dòng)力學(xué)變化明顯，瓣膜相繼開閉，心壁所受機(jī)械刺激較大，且心肌已脫離不應(yīng)期，對(duì)刺激可發(fā)生相應(yīng)反應(yīng)，于刺激達(dá)一定強(qiáng)度，可在ECG上表現(xiàn)為獨(dú)立的波形。本文回顧性分析各時(shí)期U波形成機(jī)制并重點(diǎn)就機(jī)械刺激與U波的關(guān)系進(jìn)行闡述。

1 U波是蒲肯野纖維復(fù)極延遲形成

蒲肯野纖維數(shù)量相對(duì)于心肌纖維有限，復(fù)極電流弱，不應(yīng)在ECG上表現(xiàn)為明顯的波形。雖其復(fù)極時(shí)限較心室肌延遲，但其波形應(yīng)與T波整合，不會(huì)出現(xiàn)單獨(dú)波形。即使于閾下刺激且細(xì)胞處于可興奮狀態(tài)時(shí)可產(chǎn)生局部反應(yīng)電流并參與U波形成，但作用有限，U波的形成有更為主要離子流存在，并獨(dú)立于心肌動(dòng)作電位在ECG上表現(xiàn)出相應(yīng)波形。另外，U波在ECG上可表現(xiàn)為直立、雙相和倒置形態(tài)，單于蒲肯野細(xì)胞復(fù)極延遲形成更無可能，且蒲肯野細(xì)胞在心室中的分布尚無定論〔4〕。已證明兩棲動(dòng)物ECG中可出現(xiàn)U波，但其心臟并無蒲肯野纖維存在，故該學(xué)說目前已被基本否定。

2 U波是心室部分組織復(fù)極延遲形成

該學(xué)說認(rèn)為，T波和U波均是心室復(fù)極波，前者是心室肌大部分復(fù)極所致，而后者可能是某些少量心室肌細(xì)胞，特別是心乳頭肌內(nèi)M細(xì)胞復(fù)極延遲形成。對(duì)于M細(xì)胞，其電生理機(jī)制為細(xì)胞具有較小的緩慢激活延遲整流鉀通道電流和較大的慢鈉通道電流以及Na+-Ca2+交換電流。當(dāng)出現(xiàn)心率減慢或其他引起動(dòng)作電位延長刺激時(shí)，它的動(dòng)作電位比心內(nèi)膜及心外膜細(xì)胞延長的更多。具有最長動(dòng)作電位時(shí)程的典型M細(xì)胞存在于前壁心肌內(nèi)膜深層到中層之間，同時(shí)也存在于深層乳頭肌、小梁和室間隔中〔5〕。但在完整的心室壁，由于不同類型心肌細(xì)胞電活動(dòng)相互影響，其動(dòng)作電位時(shí)程相差并不明顯，雖在心率減慢時(shí)出現(xiàn)明顯心外膜與M細(xì)胞復(fù)極時(shí)間差增大，也只是跨壁復(fù)極離散度(TDR)增大，間接反映在ECG上為T波頂點(diǎn)與末端距離增大〔6〕，易誘發(fā)惡性心律失?！?〕，而不是形成 U波。故盡管U波出現(xiàn)的時(shí)間與M細(xì)胞復(fù)極延遲相吻合，但在理論上無法成立，更無法為實(shí)驗(yàn)所證實(shí)。

該學(xué)說雖有特殊心肌細(xì)胞存在及復(fù)極延遲證據(jù)，但要在ECG上表現(xiàn)為一獨(dú)立波形，其前應(yīng)沒有電位差存在，而于形成波形本身應(yīng)存在一定電位差。故按此學(xué)說，應(yīng)存在部分特殊心肌細(xì)胞平臺(tái)期過度延長，超越大部分心肌復(fù)極完成后再進(jìn)入3期復(fù)極。且不論此種復(fù)極的延長易引起心律失?！?〕，單其波形言也只能是T波的復(fù)制，這與U波本身波形不符。故U波為部分心肌細(xì)胞復(fù)極延遲所致應(yīng)無可能。

3 U波是心室壁在舒張期擴(kuò)張伸展誘導(dǎo)延遲后除極形成，又稱機(jī)械-電耦聯(lián)反饋?zhàn)饔?/h2>

該學(xué)說認(rèn)為，U波是舒張?jiān)缙诤涂焖俪溆?，心室肌伸展引起機(jī)械-電偶聯(lián)反饋所致后電位，即機(jī)械刺激作用在動(dòng)作電位終末使部分心室肌延遲復(fù)極形成。目前，該學(xué)說受到越來越多學(xué)者支持。但該學(xué)說也存在爭議:首先，人類心室肌細(xì)胞膜上是否存在機(jī)械門控通道尚無實(shí)驗(yàn)證據(jù);其次，從心肌機(jī)械活動(dòng)與動(dòng)作電位的時(shí)間對(duì)應(yīng)關(guān)系分析，心肌舒張時(shí)已完成復(fù)極，若心室舒張?jiān)缙谀茏饔迷诓糠盅舆t復(fù)極的心室肌動(dòng)作電位終末，則心臟異質(zhì)性明顯，U波應(yīng)為特異存在，非特定誘導(dǎo);再次，刺激作用在動(dòng)作電位的終末并延遲復(fù)極易致室速或室顫，也與臨床不符。另外，雖閾下刺激能引起受刺激心肌細(xì)胞動(dòng)作電位電緊張性延長，不應(yīng)期相應(yīng)延長，但其波形應(yīng)與T波重疊，不應(yīng)為單獨(dú)的波形，與ECG上U波位置也不符。有學(xué)者在研究長QT綜合征也提示U波與T波具有不同的起源機(jī)制，測量QT間期時(shí)不應(yīng)包含U波〔9〕。雖Schimpf等〔10〕在人體研究中證實(shí)心室機(jī)械收縮的結(jié)束和等容舒張期與U波開始的一致性，支持U波與心室肌的舒張伸展相關(guān)，但并不能直接證明有心肌復(fù)極延遲的存在，只是從兩者的相關(guān)性進(jìn)行推斷。

4 U波是心室流出道的除極波

該學(xué)說認(rèn)為心室流出道存在自律細(xì)胞，U波為心室流出道的興奮和收縮發(fā)生在心室之后的除極波。雖由心室流出道引起的心律失常已日益引起人們的重視〔11〕，并可能存在其特定的發(fā)病機(jī)制〔12〕，且在動(dòng)物研究中也發(fā)現(xiàn)有慢反應(yīng)自律細(xì)胞的存在〔13〕，但在人類因心底部最后除極，無論該部位是否存在自律細(xì)胞或傳導(dǎo)延擱，均無明確生理意義。從臨床來看，其興奮也并不限于心室流出道，而是累及整個(gè)心室，易致心律失?！?4〕。且U波與QRS波有常數(shù)型相伴關(guān)系，心室流出道自律細(xì)胞節(jié)律又是如何恰巧與心室興奮的節(jié)律一致無法解釋，若為興奮延擱所致，則該自律細(xì)胞只能為潛在的起搏細(xì)胞，與U波無關(guān)。該學(xué)說認(rèn)為心室流出道興奮延遲致其動(dòng)作電位與U波相對(duì)應(yīng)，但臨床并非所有ECG上均有U波;而生物演化是使其臟器功能不斷完善，即使存在部分原始分化不全，不應(yīng)表現(xiàn)為特定狀態(tài)下的普遍性。因健康人群中，心率慢者多表現(xiàn)有U波，且U波波形的改變?cè)谙嗤瑓^(qū)域內(nèi)所致應(yīng)無可能。

綜上，第一種學(xué)說幾無可能。第二與第三種學(xué)說均認(rèn)為U波是部分心肌復(fù)極的延遲，但所主張產(chǎn)生的機(jī)制不同。前者認(rèn)為，U波是心肌細(xì)胞主動(dòng)復(fù)極延遲過程，是由部分特殊細(xì)胞復(fù)極延遲所致;而后者主張U波是機(jī)械力作用致部分心肌復(fù)極延遲。這兩種學(xué)說均存在心臟的異質(zhì)性增大，易致心律失?！?5〕，與臨床不符。但第三種學(xué)說提出機(jī)械外力的作用，使U波出現(xiàn)的時(shí)間與該理論相一致，證明機(jī)械力可能在U波形成中起重要作用，因兩者的相關(guān)性是不爭的事實(shí);第四種學(xué)說提出U波是除極波，與U波的波形相符，雖不太可能是心室流出道延遲除極所致，但從U波在ECG上的位置分析，其產(chǎn)生與心室流出道不無相關(guān)?；谝陨鲜聦?shí)的存在，筆者認(rèn)為，U波形成機(jī)制很可能是在特定條件下心室肌收縮末和舒張初機(jī)械刺激使相應(yīng)心肌產(chǎn)生局部反應(yīng)的電流總和所致，瓣膜的開閉和血流的沖擊共同產(chǎn)生機(jī)械刺激。

5 機(jī)械力與U波的相關(guān)性

活體組織在受到外加刺激(如機(jī)械、化學(xué)、溫?zé)峄蜻m當(dāng)電刺激)時(shí)，可出現(xiàn)相應(yīng)的功能改變或特定的反應(yīng)，這種反應(yīng)的能力即為組織的興奮性。根據(jù)組織對(duì)刺激的興奮程度不同分為閾上刺激和閾下刺激，前者產(chǎn)生動(dòng)作電位，為Na+通道開放達(dá)臨界值致細(xì)胞膜出現(xiàn)不再依賴原刺激強(qiáng)度的自動(dòng)連續(xù)去極化過程，使細(xì)胞膜的反應(yīng)從量變到質(zhì)變;后者可產(chǎn)生局部反應(yīng)，該反應(yīng)電流是由少量的Na+通道開放形成，為除極電流，可以發(fā)生時(shí)間和空間上的總和，并以刺激點(diǎn)為中心，向周圍呈衰減性傳導(dǎo)，是一種純物理現(xiàn)象。

正常心臟由自律細(xì)胞產(chǎn)生興奮性，進(jìn)而出現(xiàn)快反應(yīng)非自律細(xì)胞興奮收縮產(chǎn)生機(jī)械力，推動(dòng)心臟血液的流動(dòng)及心臟瓣膜的開閉，而瓣膜開閉及血流沖擊反過來也可作為機(jī)械力作用于心肌產(chǎn)生心壁振蕩。正常時(shí)，心肌功能良好，能有效緩沖機(jī)械力，不至于出現(xiàn)明顯局部反應(yīng)電流。但在心肌功能減退時(shí)，細(xì)胞膜的穩(wěn)定性下降，興奮閾值減低，易于興奮;同時(shí)，心肌細(xì)胞單位時(shí)間內(nèi)跨壁壓增大，機(jī)械刺激作用絕對(duì)或相對(duì)增強(qiáng)，于心肌脫離不應(yīng)期可產(chǎn)生明顯局部反應(yīng)電流，其總和達(dá)一定電流強(qiáng)度，即可在ECG上出現(xiàn)相應(yīng)的波形。

但在心肌收縮時(shí)，由肺動(dòng)脈瓣和主動(dòng)脈瓣開放及二尖瓣和三尖瓣關(guān)閉與血流動(dòng)力學(xué)改變所致機(jī)械刺激同心肌動(dòng)作電位在時(shí)間上重疊，而相對(duì)于心肌的動(dòng)作電位，其影響可忽略，況此時(shí)心肌處于不應(yīng)期，故一般不會(huì)產(chǎn)生興奮。在心肌脫離不應(yīng)期，心臟隨即進(jìn)入等容舒張和快速充盈期時(shí)，出現(xiàn)主動(dòng)脈瓣、肺動(dòng)脈瓣關(guān)閉和二尖瓣、三尖瓣開放，血管內(nèi)血流對(duì)瓣膜的沖擊及心房血流對(duì)心室壁的沖擊均刺激心肌產(chǎn)生局部反應(yīng)電流，其強(qiáng)度達(dá)一定幅度可在ECG上表現(xiàn)為獨(dú)立的波形，即U波。一般情況下，心臟收縮時(shí)，心肌電產(chǎn)生在前，心肌收縮在后;心肌受機(jī)械刺激產(chǎn)生局部反應(yīng)時(shí)，機(jī)械刺激發(fā)生在前，局部反應(yīng)電流產(chǎn)生在后。從心動(dòng)周期與ECG時(shí)間對(duì)應(yīng)關(guān)系分析，U波與心室等容舒張末期和快速充盈初期在時(shí)間上有良好的相關(guān)性。研究也顯示U波的形成程序雖然與心室的除極、復(fù)極不同，但與心室活動(dòng)分不開，特別是動(dòng)脈瓣的關(guān)閉〔16〕。

因此，U波的形成很可能是機(jī)械刺激使心肌產(chǎn)生局部反應(yīng)電流總和所致，與心肌收縮力絕對(duì)或相對(duì)增大，部分心肌功能減低及細(xì)胞膜穩(wěn)定性相關(guān)，于受累心肌不同而出現(xiàn)波形不一。因室間隔與瓣膜的開閉及血流沖擊均相關(guān)，所受機(jī)械力刺激最大，且于ECG上，其主要反映在V2～V4導(dǎo)聯(lián)，故U波于該導(dǎo)聯(lián)最為明顯。根據(jù)ECG形成的心肌電學(xué)原理，任何ECG的電位變化都是心臟內(nèi)存在與之對(duì)應(yīng)的電位梯度變化在體表的表現(xiàn):于對(duì)向細(xì)胞除極方向的電極處可測得正電位而描出向上的波;于背離細(xì)胞除極方向的電極處則可測得負(fù)電位而描出向下的波。局部反應(yīng)是除極電位，若其總體電流方向從心內(nèi)膜面開始向心外膜面進(jìn)行，則于ECG上產(chǎn)生向上的波形;反之，則產(chǎn)生向下的波形。這既解釋了機(jī)械力與U波的相關(guān)性，又與U波的波形相符，同時(shí)也說明了U波形態(tài)不一的成因，與臨床一致。

6 臨床疾病與U波

臨床上，U波振幅雖受多種因素影響，但決定因素為心肌單位時(shí)間內(nèi)跨壁壓及細(xì)胞膜的穩(wěn)定性。常見引起U波振幅增高除低血鉀外，還有心肌正性變作用的因素，且多見于高血壓、冠心病及束支傳導(dǎo)阻滯患者。低血鉀時(shí)，由于K+對(duì)Ca2+的抑制降低，Ca2+內(nèi)流增加，心肌收縮力增強(qiáng)，增大單位時(shí)間內(nèi)跨壁壓，且其興奮性升高，對(duì)刺激易發(fā)生反應(yīng)，故U波明顯。

高血壓時(shí)，心外膜受累較心內(nèi)膜明顯，常于R波明顯的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)T波倒置。其心外膜心肌功能減低而收縮力增強(qiáng)，單位時(shí)間內(nèi)跨壁壓增大，同時(shí)，細(xì)胞膜穩(wěn)定性下降，故易出現(xiàn)倒置的U波。研究顯示，U波倒置程度與血壓的高低明顯相關(guān)，血壓越高，U波倒置越深，存在心肌缺血和心室舒張功能減低〔17〕。另外，對(duì)高血壓患者，心臟做功效率降低，即心肌的能量以熱能的方式散失增大，使心肌的溫度升高，溫度的改變可不同程度地影響心肌纖維離子通道，誘發(fā)心肌電紊亂，多種因素的綜合也易誘發(fā)U波;同樣，冠心病患者心肌供血不足，心肌收縮協(xié)調(diào)性減低，功能減退，細(xì)胞膜穩(wěn)性降低，易于出現(xiàn)U波。束支傳導(dǎo)阻滯時(shí)，心肌收縮不協(xié)調(diào)，單位時(shí)間內(nèi)跨壁壓增大，易誘導(dǎo)產(chǎn)生U波。而對(duì)于瓣膜性疾病所致U波，與病變瓣膜和相應(yīng)心肌跨壁壓及心肌功能改變有關(guān)。

研究顯示，U波和T波均倒置對(duì)診斷冠心病更有價(jià)值〔18〕，也有學(xué)者認(rèn)為U波倒置與心肌缺血、左室舒張功能受損、左前降支病變息息相關(guān)〔19〕，而Aizawa等〔20〕在研究兒茶酚胺敏感性室性心動(dòng)過速患者的U波電交替時(shí)，認(rèn)為其U波改變與兒茶酚胺敏感性室性心動(dòng)過速的基礎(chǔ)疾病相關(guān)。以上變化可能均與心臟基礎(chǔ)病變及心肌單位時(shí)間內(nèi)跨壁壓改變有關(guān)。從心肌電離子流動(dòng)總體方向分析，T波屬復(fù)極波，正常時(shí)其復(fù)極順序從心外膜向心內(nèi)膜進(jìn)行，主要由K+外流形成;而U波屬除極波，機(jī)械刺激一般以心內(nèi)膜面受累為主，由心內(nèi)膜指向心外膜，以Na+內(nèi)流形成，故兩者的波形在方向上應(yīng)一致。當(dāng)出現(xiàn)U波與T波的方向不一致時(shí)，提示心臟有可能存在器質(zhì)性病變或內(nèi)環(huán)境紊亂，不排除應(yīng)激誘導(dǎo)心肌電改變。與U波直立多發(fā)生于正常人，倒置多發(fā)生于患者〔21〕研究相符。

有研究發(fā)現(xiàn)，異常U波的發(fā)生率隨年齡的增長而增加，與部分心肌組織功能的減退有關(guān)〔22〕。對(duì)部分正常人，特別是運(yùn)動(dòng)員，心動(dòng)過緩時(shí)也可出現(xiàn)U波，可能與心肌收縮力增強(qiáng)，M細(xì)胞于心率減慢復(fù)極延遲更為明顯致心肌協(xié)調(diào)性減低使心肌單位時(shí)間內(nèi)跨壁壓增大有關(guān)。

從以上分析可以看出，U波的產(chǎn)生受限于心肌單位時(shí)間內(nèi)跨壁壓，與心肌功能及細(xì)胞膜的穩(wěn)定性相關(guān)。至于其方向，與心臟不同部位所受刺激程度不同或?qū)Υ碳さ拿舾行圆灰恢戮植糠磻?yīng)電流總和有關(guān)。故病情較重者ECG上可能并不出現(xiàn)U波，這除與心肌收縮力下降，心肌單位時(shí)間內(nèi)跨壁壓減低有關(guān)外，尚與心臟復(fù)雜的電生理相關(guān)。因此，有U波或一過性U波并非是疾病嚴(yán)重程度診斷的依據(jù)，沒有U波也并不提示心功能良好。ECG上出現(xiàn)U波應(yīng)結(jié)合臨床，脫離臨床對(duì)U波進(jìn)行評(píng)估無現(xiàn)實(shí)意義，因該波本身于ECG上并不存在，只是機(jī)械力刺激使特定條件下部分心肌產(chǎn)生局部反應(yīng)電流的總和所致，其臨床意義也必須結(jié)合臨床才能作出正確評(píng)估。

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