低血糖腦病2例報(bào)告及影像學(xué)變化

解文菁， 尹小花， 尹洪濤， 宋曉南， 劉 群， 孟紅梅

低血糖癥是指血中葡萄糖濃度低于正常所引起的以交感神經(jīng)興奮和中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙為突出表現(xiàn)的綜合征。葡萄糖是腦細(xì)胞的主要供能物質(zhì)，而糖在腦內(nèi)的儲備又非常少，故低血糖很容易導(dǎo)致腦的能量耗竭，出現(xiàn)腦功能障礙。部分患者，尤其是老年患者，交感神經(jīng)興奮癥狀往往不典型，有些表現(xiàn)為突發(fā)意識改變、偏癱、癲癇、精神異常等神經(jīng)精神障礙，其影像學(xué)改變也與急性腦梗死相仿，故極易誤診為急性腦血管病?，F(xiàn)將低血糖引起的腦部病變2例進(jìn)行報(bào)道。

1 臨床資料

病例1，患者，女，52歲，因發(fā)作性頭暈伴精神行為異常5d入院?；颊呷朐呵?d晨起后突然出現(xiàn)頭暈、大汗、重復(fù)摸索等異常行為，持續(xù)30min后好轉(zhuǎn)，不能回憶發(fā)病過程，2d前晨起患者出現(xiàn)糊涂、不認(rèn)人、重復(fù)語言，家屬發(fā)現(xiàn)其肢體活動略差、語笨，持續(xù)40min好轉(zhuǎn)，入院當(dāng)日晨出現(xiàn)全身大汗、自訴心前區(qū)不適、傻笑、胡言亂語等，持續(xù)20min好轉(zhuǎn)。既往體健。入院時(shí)神經(jīng)系統(tǒng)查體未見明顯異常。發(fā)病后第5天頭部MRI:胼胝體壓部異常信號(見圖1A、B)。入院當(dāng)日隨機(jī)血糖4．8mmol/L，腰穿、腦電圖未見明顯異常，第2天查空腹血糖1．71mmol/L，后多次查空腹血糖波動于1．80～3．10 mmol/L之間，血清C肽波動于1．42～1．47nmol/L之間，血清胰島素波動于186．90～222．30pmol/L之間。后經(jīng)胰腺CT增強(qiáng)證實(shí)為胰島細(xì)胞瘤。外科手術(shù)切除胰尾后，查空腹及三餐后血糖均正常。一個(gè)月后復(fù)查頭部MRI原病灶明顯淡化(見圖1C、D)。

病例2，患者，男，61歲，因發(fā)作性抽搐13d入院。入院前13d清晨出現(xiàn)意識不清，伴有雙眼上視，四肢屈曲，有舌咬傷及尿失禁，無大汗，補(bǔ)充葡萄糖后血糖8．0mmol/L，約數(shù)分鐘后意識轉(zhuǎn)清，入院前3d晚出現(xiàn)胡言亂語、意識模糊，血糖2．0mmol/L，補(bǔ)充葡萄糖后好轉(zhuǎn)，入院當(dāng)天清晨患者呼之不應(yīng)，滿頭大汗，數(shù)分鐘后出現(xiàn)意識不清，雙眼上視，四肢屈曲，有舌咬傷及尿失禁，約1min后好轉(zhuǎn)，后抽搐發(fā)作頻繁。糖尿病病史15年，應(yīng)用混合重組人胰島素早16U、晚14U皮下注射治療。發(fā)病后第15天頭部MRI:雙側(cè)額葉腦灰質(zhì)異常信號(見圖2A、B)。腰穿、腦電圖未見明顯異常。2w后復(fù)查頭部MRI原病灶面積減小(見圖2C、D)。

2 討論

引起低血糖原因很多，臨床最常見的是降糖藥物。尤其是老年人長期使用降糖藥者，這是因?yàn)?(1)老年糖尿病者存在不同程度的肝、腎功能障礙，藥物清除率減慢，作用時(shí)間延長;(2)降糖藥物過量，用藥不當(dāng)或并發(fā)其他疾病時(shí)進(jìn)食少而降糖藥沒有減量;(3)糖尿病合并腦梗死、高血壓時(shí)常分別與水楊酸類、β-受體阻滯劑合用而未減少降糖藥劑量。另外，對于例1中的非糖尿病患者，出現(xiàn)清晨低血糖癥，應(yīng)首先考慮有無胰島細(xì)胞瘤、非胰島素分泌瘤引起低血糖的可能。

低血糖引起腦損害的機(jī)制主要有:(1)腦組織的能量供應(yīng)主要來源于葡萄糖的有氧氧化，但腦組織葡萄糖的儲備很少，腦組織所需的葡萄糖幾乎完全依賴于血糖的持續(xù)性供應(yīng)，故低血糖對機(jī)體的影響以神經(jīng)系統(tǒng)為主，尤其是自主神經(jīng)和腦組織［1，2］。當(dāng)葡萄糖持續(xù)得不到補(bǔ)充，肝糖原耗盡時(shí)，腦的能量代謝便發(fā)生障礙，當(dāng)血糖下降至1mmol/L時(shí)便可出現(xiàn)大腦的神經(jīng)元壞死［3］。低血糖發(fā)生初期患者表現(xiàn)為意識清晰度下降、思維遲鈍，額葉皮層受損時(shí)則出現(xiàn)精神癥狀，還可因?yàn)榧?xì)胞膜電位的完整性受到破壞，導(dǎo)致神經(jīng)元異常放電而引起癲癇樣發(fā)作，當(dāng)血糖更低時(shí)，將出現(xiàn)昏迷。(2)老年患者大多并發(fā)腦動脈粥樣硬化及動脈狹窄，側(cè)支循環(huán)不良，腦組織慢性缺血、缺氧，當(dāng)?shù)脱菚r(shí)更易發(fā)生腦血管痙攣，造成腦供血不足，對低血糖耐受性更低，易發(fā)生腦損害。(3)老年人或糖尿病患者常伴有腎功能損害、心功能不全，導(dǎo)致腎血流量減少，腎小球?yàn)V過率降低，從而延緩和減少藥物的代謝與排泄，延長降糖藥物在體內(nèi)蓄積，尤其是磺脲類降糖藥，降糖作用強(qiáng)而持久，更易引起低血糖。(4)老年糖尿病患者常并發(fā)自主神經(jīng)病變，降低了對腎上腺素等物質(zhì)的反應(yīng)敏感性［1］，同時(shí)部分患者因有冠心病、高血壓病而服用β-受體阻滯劑，當(dāng)?shù)脱前l(fā)生時(shí)其交感神經(jīng)興奮癥狀缺乏，以致發(fā)生嚴(yán)重低血糖反應(yīng)，出現(xiàn)腦功能障礙。(5)因老年人激素調(diào)節(jié)功能差，在低血糖時(shí)不能及時(shí)分泌升血糖的激素［4］。低血糖出現(xiàn)癱瘓、暫時(shí)性腦損害，早期治療預(yù)后良好，若血糖下降速度過快，低血糖持續(xù)時(shí)間過長(一般認(rèn)為＞6h)，則可出現(xiàn)不可逆的腦損害而遺留永久性后遺癥，甚至死亡。

MR技術(shù)尤其是DWI和ADC圖在診斷細(xì)胞毒性水腫方面非常有效。DWI信號增高、ADC值減低提示自由水的運(yùn)動受限。低血糖腦病的典型損傷主要是基底節(jié)、橋腦、顳葉和枕葉皮質(zhì)、海馬的對稱性損害［5～8］，在MR上表現(xiàn)為DWI高信號和低ADC值。彌漫侵犯大腦皮質(zhì)和(或)基底節(jié)區(qū)者預(yù)后不佳［9，10］，侵犯胼胝體壓部者預(yù)后好［11］。在低血糖活體動物模型研究中，MRI特別是DWI和ADC圖可以很敏感地檢測到低血糖動物模型腦組織中水彌散的改變［7，12］，早期ADC值降低是不勻稱的，主要在皮質(zhì)及室周區(qū)，糾正低血糖后10min，臨床癥狀及影像表現(xiàn)就快速逆轉(zhuǎn)。結(jié)合本文2例患者，其中1例侵犯胼胝體，1例為額葉病變，隨著低血糖的糾正，其頭部影像改變明顯好轉(zhuǎn)，但其徹底恢復(fù)時(shí)間并不確定。DWI是一種特殊成像序列，能夠敏感地發(fā)現(xiàn)細(xì)胞外隙和細(xì)胞內(nèi)隙與細(xì)胞外隙間水分子彌散的異常［13］。細(xì)胞毒性損害時(shí)，彌散受阻，DWI呈高信號［13］。因此，其能夠清晰地顯示低血糖引起的腦損害，是評估低血糖腦病很好的診斷手段。

綜上，低血糖患者的癥狀表現(xiàn)無特異性，如果早期不能正確診斷，很可能延誤治療，出現(xiàn)不可逆的腦損傷。因此不論有無糖尿病史，如果患者突然出現(xiàn)意識障礙或精神異常，應(yīng)該首先快速檢查血糖，再行其他檢查，為盡快診斷及治療低血糖腦病爭取時(shí)間。

圖1 病例1頭部MRI DWI及T2WI病灶變化

圖2 病例2頭部MRI DWI及Flair像病灶變化

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