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    神經(jīng)節(jié)苷脂聯(lián)合胞二磷膽治療新生兒缺氧缺血性腦病108例臨床分析

    2012-01-24 08:09:04江蘭蘭
    中國醫(yī)藥指南 2012年16期
    關鍵詞:神經(jīng)節(jié)腦病缺血性

    江蘭蘭

    (臨湘市人民醫(yī)院,湖南 岳陽 414300)

    神經(jīng)節(jié)苷脂聯(lián)合胞二磷膽治療新生兒缺氧缺血性腦病108例臨床分析

    江蘭蘭

    (臨湘市人民醫(yī)院,湖南 岳陽 414300)

    目的 觀察神經(jīng)節(jié)苷脂聯(lián)合胞二磷膽治療新生兒缺氧缺血性腦病的臨床療效。方法 將169例新生兒缺氧缺血性腦病患兒隨機分為兩組,對照組在常規(guī)治療的基礎上應用胞二磷膽堿100~125mg/d,加入5%~10%葡萄塘注射液50~100 mL內(nèi)靜脈滴注,出生后第2天開始,10~14 d為1個療程;治療組在對照組的基礎上,出生后第3天開始加用神經(jīng)節(jié)苷脂鈉注射液20mg/d,靜脈滴注,10d~l4 d為1個療程。觀察兩組的療效、頭顱CT變化、患兒神經(jīng)行為的影響。結果 治療組治療總有效率為97.22%,對照組總有效率為75.41%,兩組差異有統(tǒng)計學意義(χ2=19.49,P<0.01);治療后在CT恢復正常率、意識恢復、原始反射恢復、肌張力恢復和新生兒行為神經(jīng)評分(NABA)7d、14d評分的差異均有統(tǒng)計學意義治療組明顯優(yōu)于對照組。結論 神經(jīng)節(jié)苷脂聯(lián)合胞二磷膽治療新生兒缺氧缺血性腦病可明顯改善癥狀,能促進神經(jīng)損傷的恢復,可提高患兒生存質(zhì)量,降低病死率和傷殘率,毒副作用少,適于臨床應用。

    新生兒;缺氧缺血性腦?。簧窠?jīng)節(jié)苷脂;胞二磷膽堿

    新生兒缺氧缺血性腦?。℉IE)是圍生期新生兒常見的腦部病變,導致腦的缺氧缺血性損害,包括特征性的神經(jīng)病理及病理生理改變,并在臨床上出現(xiàn)一系列腦病的表現(xiàn),可遺留后遺癥,如癲癇、腦性癱瘓、智力低下、視聽障礙及行為異常等,是造成新生兒早期死亡或新生兒期以后小兒神經(jīng)系統(tǒng)永久性損害及智能發(fā)育缺陷的主要原因之一[1]。目前臨床上以對癥支持治療為主,目前尚無有效的治療方法。臨湘市人民醫(yī)院2009年6月至2010年12月采用神經(jīng)節(jié)苷脂聯(lián)合胞二磷膽堿治療新生兒缺氧缺血性腦病,收到滿意療效,現(xiàn)報道如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    按照中華醫(yī)學會兒科分會新生兒學組的HIE診斷依據(jù)和臨床分度標準[2],排除代謝性疾病和顱內(nèi)出血。選擇2009年6月至2010年12月入住新生兒內(nèi)科的缺氧缺血性腦病患兒169例作為觀察對象,隨機分為兩組,治療組108例中,男67例,女41例;輕度61例,中度38例,重度9例;平均出生體質(zhì)量3.48g;平均日齡17d。對照組61例中,男41例,女20例;輕度35例,中度18例,重度8例;平均出生體質(zhì)量3.41g;平均日齡18d。兩組一般資料對比,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。

    1.2 治療方法

    兩組患兒均給予綜合治療,包括維持良好的通氣、換氣功能,使血氣和pH保持在正常范圍;維持周身和各臟器足夠的血流灌注,使心率、血壓保持在正常范圍;維持血糖水平在正常高值,以保正神經(jīng)細胞代謝所需,控制驚厥、降顱壓、消除腦干癥狀等治療。對照組在常規(guī)治療的基礎上應用胞二磷膽堿100~125 mg/d,加入5%~10%葡萄塘注射液50~100 mL,內(nèi)靜脈滴注,出生后第2天開始,10~14 d為1個療程。治療組在對照組的基礎上,出生后第3天開始加用神經(jīng)節(jié)苷脂鈉注射液20 mg/d,靜脈滴注,10~l4 d為1個療程。

    1.3 療效判斷

    ①神經(jīng)系統(tǒng)癥狀:包括意識、原始反射和肌張力恢復時間。②行為神經(jīng)評分:治療前及治療結束后采用中國新生兒20項行為神經(jīng)評分法[3]于治療后7d、14d進行檢查。③影像學檢查[4]:治療前及治療結束后行頭顱CT檢查1次。正常:腦皮質(zhì)白質(zhì)低密度灶吸收,腦溝及腦室系統(tǒng)正常;異常:低密度灶部分吸收或無吸收,腔隙性腦梗死,腦室廣泛擴大,基底核病變等。

    1.4 統(tǒng)計學方法

    采用SPSS 11.0軟件進行統(tǒng)計學分析,組間計量資料比較采用均數(shù)±標準差表示,計數(shù)資料比較采用χ2檢驗。以P≤0.05為有統(tǒng)計學差異。

    2 結 果

    2.1 臨床療效

    經(jīng)過治療后,兩組均無死亡病例,治療組106例中顯效66例,有效39例,總有效率為97.22%。對照組61例中顯效20例,有效26例,總有效率為75.41%。治療組總有效率明顯高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(χ2=19.49,P<0.01),兩組治療期間,均未見明顯副反應。

    表1 兩組HIE患兒療效比較(例,%)

    2.2 神經(jīng)行為與NABA評分

    兩組患兒在治療前相關指標無差異,但是治療后在意識恢復、原始反射恢復、肌張力恢復和NABA 7d、14d評分的差異均有統(tǒng)計學意義,見表2。

    2.3 影像學檢查頭顱CT

    檢查結果顯示,治療前各組頭顱CT均符合HIE影像學改變。治療后,治療組頭顱CT恢復正常87例(80.56%),對照組頭顱CT恢復正常39例(63.93%)。兩組差異顯著具有統(tǒng)計學意義(χ2=5.68,P<0.05),見表2。

    表2 兩組患兒神經(jīng)行為、腦CT異常與NABA評分

    3 討 論

    HIE是指在圍生期窒息而導致腦的缺氧缺血性損害。在臨床中較為常見,在我國為圍生期最常見的疾病之一,窒息后的并發(fā)癥嚴重,病死率高,后遺癥多。常表現(xiàn)為興奮激惹,數(shù)小時內(nèi)轉為抑制甚至昏迷,有的表現(xiàn)為吸吮、吞咽和舌運動障礙等不典型癥狀?;静±砩磉^程是由于腦組織缺氧缺血和再灌注損傷[5]。在這個過程中,缺血缺氧期,腦組織含氧量減少,作為電子受體的氧不足,再灌注恢復腦組織氧供應,也提供了大量電子受體,使氧自由基在短時間內(nèi)爆發(fā)性增多,有極為活潑的反應性,經(jīng)其中間代謝產(chǎn)物,不斷擴展生成新的自由基,形成連鎖反應,它可以與各種細胞成分發(fā)生反應,造成腦細胞結構損傷和功能代謝障礙。目前尚無有效改善圍生期缺氧所致腦損傷后遺癥的特效藥物。

    神經(jīng)節(jié)苷脂與胞二磷膽堿均是細胞代謝活化劑。神經(jīng)節(jié)苷脂能通過血腦屏障,促進腦部神經(jīng)元的蛋白質(zhì)合成和加強神經(jīng)細胞的呼吸作用,并增加腦組織內(nèi)葡萄糖氧的利用;提高腦組織對缺氧的耐受性,對損傷后繼發(fā)性神經(jīng)退化有保護作用,對腦血流動力學參數(shù)以及因損傷后導致腦水腫有積極的作用,可以通過改善細胞膜酶的活性減輕神經(jīng)細胞水腫;能促進神經(jīng)重構起到保護腦細胞、促進受損腦細胞功能恢復的作用。胞二磷膽堿可增強腦干網(wǎng)狀結構與意識密切相關的上行激動系統(tǒng)功能,發(fā)揮增強錐體系,抑制錐體外系的作用,促進蘇醒,改善腦血管張力,改善腦血管調(diào)節(jié)功能,增加腦血流量,顯著減輕腦血管麻痹及腦水腫,有效降低顱內(nèi)壓的功能。二者聯(lián)用在改善腦機能方面有協(xié)同作用[6],可明顯改善癥狀,對提高新生兒缺氧缺血性腦病的治愈率及減少新生兒缺氧缺血性腦病后遺癥的發(fā)生均有較好的療效,治療組神經(jīng)癥狀恢復時間較對照組早,NBNA評分較對照組高,說明GMI能有效促進神經(jīng)損傷的恢復,有利于神經(jīng)功能的改善,可縮短HIE病程,可提高患兒生存質(zhì)量,降低病死率和傷殘率,療效顯著,未發(fā)現(xiàn)明顯毒副作用,適于臨床應用。

    同時新生兒缺血缺氧性腦病患兒的認真觀察和早期干預護理,我們體會到認真的病情觀察和精心的護理是協(xié)助診斷、提高搶救成功率和治愈好轉的關鍵之一[7]。一旦發(fā)現(xiàn)新生兒反應差,拒乳,呼吸急促,面色,口周發(fā)紺,驚厥發(fā)作等癥狀時,應及時報告醫(yī)師并給予處理。同時護理人員必需通過嚴密觀察病情,做好圍產(chǎn)期護理,及時有效給氧,認真做好各項護理工作,使后遺癥和病死率降至最低程度。

    [1] 花少棟.新生兒缺氧缺血性腦病研究進展[J].國際兒科學雜志,2011,38(2):99-101.

    [2] 中華醫(yī)學會兒科學分會新生兒學組.新生兒缺氧缺血性腦病診斷標準[J].中華兒科雜志,2005,43(8):584-584.

    [3] 鄧輝,唐從海,唐善權,等.NBNA評分對新生兒缺氧缺血性腦病預后評估應用的臨床意義[J].實用醫(yī)技雜志,2008,15(18):2405-2406.

    [4] 于志宏.新生兒缺氧缺血性腦病149例CT診斷及其預后評估的探討[J].中外健康文摘,2011,8(18):211-213.

    [5] 姬懷勇.新生兒缺氧缺血性腦病的診斷及病因分析[J].中外醫(yī)學研究,2011,9(14):118-119.

    [6] 劉慶生.不同方法治療新生兒缺氧缺血性腦病60例臨床觀察[J].航空航天醫(yī)藥,2009,20(9):79-80.

    [7] 王海鳳,孫友芬.新生兒缺氧缺血性腦病40例護理體會[J].中國社區(qū)醫(yī)師(醫(yī)學專業(yè)),2011,13(20):284-285.

    Joint Cytidine Diphosphate Bile Ganglioside Treatment of Neonatal Hypoxic-ischemic Encephalopathy Analysis of 108 Cases

    JIANG Lan-lan
    (Linxiang People′s Hospital, Yueyang 414300, China)

    ObjectiveTo observe the joint cytidine diphosphate bile ganglioside treatment of neonatal hypoxic-ischemic encephalopathy clinical ef fi cacy.Methods169 cases of neonatal hypoxic-ischemic encephalopathy were randomly divided into two groups, control group in the conventional treatment based on the application of citicoline 100-125 mg / d, 5% to 10% glucose injection Tong liquid 50 -100 mI intravenous infusion, beginning 2 days after birth, 10-14 d for a course; treatment group were based on the fi rst 3 days after birth plus ganglioside sodium injection 20mg / d, intravenous infusion, 10d-l4 d as a course of treatment.Effects were observed, CT changes, neurobehavioral effects in children.ResultsThe total effective rate was 97.22% in treatment group,the total effective rate was 75.41% in the control group,, the difference was statistically signi fi cant (χ2= 19.49, P <0.01); return to normal after treatment in the CT rate, recovery of consciousness, primitive re fl exes restore, restore muscle tone and NABA 7d, 14d score differences were statistically signi fi cant treatment group than the control group.ConclusionJoint cytidine diphosphate bile ganglioside treatment of neonatal hypoxic-ischemic encephalopathy can signi fi cantly improve symptoms, can promote the recovery of nerve injury, children can improve the quality of life, reduce mortality and disability rates, less side effects, suitable for clinical application.

    Newborns; Hypoxic-ischemic encephalopathy; Gangliosides; Citicoline

    R722.1

    B

    1671-8194(2012)16-0034-03

    10.15912/j.cnki.gocm.2012.16.259

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