針刺對(duì)腦缺血再灌注損傷相關(guān)免疫細(xì)胞活動(dòng)的調(diào)節(jié)作用①

邵卓益，劉喆

針刺對(duì)腦缺血再灌注損傷相關(guān)免疫細(xì)胞活動(dòng)的調(diào)節(jié)作用①

邵卓益，劉喆

缺血性腦血管病是臨床的常見(jiàn)病和多發(fā)病，且病殘率、病死率和復(fù)發(fā)率高。近年來(lái)研究表明，腦缺血再灌注后的炎癥反應(yīng)是導(dǎo)致繼發(fā)性損傷的關(guān)鍵，免疫細(xì)胞作為腦缺血再灌注后炎癥因子的靶細(xì)胞，向缺血區(qū)域浸潤(rùn)、聚集后，導(dǎo)致繼發(fā)性神經(jīng)元損傷和梗死面積的擴(kuò)大，引起腦組織損傷。針刺調(diào)節(jié)腦缺血再灌注損傷相關(guān)免疫細(xì)胞活動(dòng)的研究正逐步深入。

針刺；腦缺血再灌注；炎癥反應(yīng)；免疫細(xì)胞；綜述

[本文著錄格式]邵卓益，劉喆.針刺對(duì)腦缺血再灌注損傷相關(guān)免疫細(xì)胞活動(dòng)的調(diào)節(jié)作用[J].中國(guó)康復(fù)理論與實(shí)踐,2012,18(5): 414-416.

缺血性腦血管病約占腦卒中發(fā)病總數(shù)的50%～70%。眾多研究表明，急性炎癥反應(yīng)是導(dǎo)致缺血性腦血管病繼發(fā)性損傷的關(guān)鍵原因，炎癥反應(yīng)中相關(guān)免疫細(xì)胞及細(xì)胞因子直接導(dǎo)致繼發(fā)性損害。作為治療缺血性腦血管病重要手段之一的針刺療法，對(duì)缺血性腦血管病急性炎癥反應(yīng)中相關(guān)細(xì)胞活動(dòng)的影響引起了眾多學(xué)者的關(guān)注?，F(xiàn)將近年來(lái)針刺調(diào)節(jié)腦缺血再灌注(ischem ia/ reperfusion,I/R)損傷相關(guān)細(xì)胞活動(dòng)的研究總結(jié)如下。

1 白細(xì)胞

炎癥反應(yīng)介導(dǎo)了腦I/R損傷，白細(xì)胞，尤其是中性粒細(xì)胞的聚集、浸潤(rùn)是炎癥反應(yīng)的關(guān)鍵步驟。白細(xì)胞加重缺血后神經(jīng)元損傷的主要機(jī)制有以下幾種：①白細(xì)胞機(jī)械性阻塞微循環(huán)，減少局部腦血流量；②活化的白細(xì)胞釋放氧自由基和蛋白水解酶，導(dǎo)致腦血管損傷，通透性增大，引起腦組織水腫和神經(jīng)元損傷；③通過(guò)損傷所黏附的血管內(nèi)皮細(xì)胞，破壞血腦屏障，引起水腫、出血，形成缺血與炎癥反應(yīng)之間的惡性循環(huán)[1]。

1.1 中性粒細(xì)胞 針灸不僅可以降低炎癥反應(yīng)時(shí)外周血白細(xì)胞(以中性粒細(xì)胞為主)數(shù)量，減少炎癥細(xì)胞的表達(dá)，提高巨噬細(xì)胞吞噬能力，而且可以改善白細(xì)胞的黏附性，減緩白細(xì)胞-內(nèi)皮細(xì)胞的黏附過(guò)程，使進(jìn)入缺血區(qū)腦組織的白細(xì)胞數(shù)減少[2]。用“醒腦開(kāi)竅”針?lè)ㄖ委熅衷钚阅X缺血大鼠，可明顯減輕炎性細(xì)胞(以中性粒細(xì)胞為主)的黏附和浸潤(rùn)[3]，改善腦缺血周圍區(qū)超微結(jié)構(gòu)損傷，減少中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)[4]；在造模后3 h給予針刺效果最理想。

1.2 單核-巨噬細(xì)胞 單核-巨噬細(xì)胞是體內(nèi)最大的吞噬細(xì)胞，具有廣泛的免疫呈遞和免疫效應(yīng)功能。腦缺血后，單核-巨噬細(xì)胞在腦組織內(nèi)的病理作用包括：①阻塞血流或釋放血管收縮物質(zhì)降低腦血流量；②釋放蛋白水解酶、脂質(zhì)介質(zhì)及氧自由基，加重血腦屏障和腦實(shí)質(zhì)的損傷；③促進(jìn)血栓形成。

大鼠腦缺血12 h、24 h、72 h時(shí)特異性巨噬細(xì)胞單抗ED2陽(yáng)性巨噬細(xì)胞與正常對(duì)照組有非常顯著性差異，且巨噬細(xì)胞主要分布于壞死、損傷區(qū)周圍[5]。腦I/R后12～48 h，視前區(qū)、杏仁皮質(zhì)核淺層及其腦膜有陽(yáng)性巨噬細(xì)胞；3～48 h，I/R各組室管膜及室管膜下層有增殖細(xì)胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)強(qiáng)陽(yáng)性細(xì)胞，杏仁核、杏仁皮質(zhì)核、視前區(qū)及其軟腦膜有PCNA強(qiáng)陽(yáng)性細(xì)胞，表明腦I/R后，不同區(qū)域的巨噬細(xì)胞的數(shù)量有不同程度的變化[6]。腦缺血后，動(dòng)物免疫器官重量減輕，外周T淋巴細(xì)胞數(shù)目及腹腔巨噬細(xì)胞的吞噬能力下降[7]，提示動(dòng)物免疫功能降低。

采用“醒法”針刺能促進(jìn)神經(jīng)突觸連接重建，促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞再生，減少單核-巨噬細(xì)胞在腦缺血區(qū)的浸潤(rùn)，抑制神經(jīng)細(xì)胞遲發(fā)性損傷[8]。但采用四動(dòng)脈結(jié)扎法復(fù)制大鼠腦I/R模型，模型組外周血白細(xì)胞數(shù)顯著高于針刺組和正常組，模型組吞噬指數(shù)顯著低于針刺組及正常組，表明電針可明顯降低大鼠全腦I/ R后外周血白細(xì)胞數(shù)，并提高巨噬細(xì)胞吞噬能力，從而改善免疫功能[9]。頭穴針刺治療局灶性腦缺血能有效激活巨噬細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞、膠質(zhì)細(xì)胞，使其分泌細(xì)胞因子，從而促進(jìn)腦內(nèi)皮微血管新生[10]。由于單核-巨噬細(xì)胞作用的雙重性，其在I/R中的變化及意義還有待研究。

1.3 T淋巴細(xì)胞及其亞群 根據(jù)表面標(biāo)志和分化抗原的不同，T細(xì)胞主要分為CD4+和CD8+2個(gè)亞群。CD4+主要包括T輔助細(xì)胞(Th)和誘導(dǎo)性T細(xì)胞(Ti)，而CD8+則包括抑制性T細(xì)胞(Ts)和殺傷性T細(xì)胞(Tc)。在缺血性腦損傷中，CD4+和CD8+T細(xì)胞均參與其中。免疫組化染色顯示，在局灶性I/R 24 h后，腦內(nèi)可見(jiàn)浸潤(rùn)的T細(xì)胞，72 h后浸潤(rùn)的T細(xì)胞數(shù)量進(jìn)一步增多，7 d時(shí)達(dá)高峰；T細(xì)胞主要集中在梗死邊緣區(qū)，尤其是血管附近[11]。在腦I/R后，大鼠脾T細(xì)胞數(shù)量減少，增殖、分化受到抑制[12]。

寧澤暉等觀察50例腦梗死患者均存在不同程度T淋巴細(xì)胞亞群下調(diào)，B細(xì)胞、自然殺傷(NK)細(xì)胞偏高；經(jīng)針灸治療后，T細(xì)胞亞群比值上調(diào)，B細(xì)胞、NK細(xì)胞有下降趨勢(shì)，提示針灸可雙向調(diào)節(jié)腦梗死患者的T淋巴細(xì)胞、B細(xì)胞和NK細(xì)胞活性，從而平衡細(xì)胞免疫和體液免疫[17]。

2 肥大細(xì)胞

肥大細(xì)胞是一種多效應(yīng)細(xì)胞，激活后脫顆粒釋放多種炎性介質(zhì)、細(xì)胞因子及蛋白酶，參與炎性反應(yīng)及IgE依賴組織胺介導(dǎo)的高敏反應(yīng)。組織缺氧和多種炎癥介質(zhì)、神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子的釋放是導(dǎo)致腦內(nèi)肥大細(xì)胞脫顆粒的原因[1]，而脫顆粒釋放的炎癥介質(zhì)又可以進(jìn)一步加重組織的炎癥反應(yīng)，形成惡性循環(huán)。

大鼠腦I/R損傷后，腦內(nèi)肥大細(xì)胞出現(xiàn)明顯的脫顆粒[18]。大鼠皮膚切割傷模型創(chuàng)緣肥大細(xì)胞先降低后升高，而針刺治療組并無(wú)明顯下降，且在治療10 d后明顯高于模型組[19]。表明針剌可通過(guò)減少創(chuàng)傷初期肥大細(xì)胞由創(chuàng)緣向創(chuàng)面轉(zhuǎn)移，從而減輕炎癥反應(yīng)；創(chuàng)傷修復(fù)過(guò)程中，肥大細(xì)胞增多，有利于成纖維細(xì)胞合成膠原及新生毛細(xì)血管的形成。在大鼠一側(cè)足背皮下制備炎性病灶，電針陽(yáng)陵泉及環(huán)跳穴，穴下肥大細(xì)胞數(shù)明顯高于炎癥組，而病灶肥大細(xì)胞數(shù)量顯著低于炎癥組[20]，提示針刺可減少炎癥病灶局部肥大細(xì)胞聚集和炎癥介質(zhì)的過(guò)度釋放。

全腦I/R損傷后引起腦內(nèi)多種炎癥介質(zhì)，如白細(xì)胞介素-1 (IL-1)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)等大量釋放，可導(dǎo)致腦內(nèi)肥大細(xì)胞脫顆粒。針刺大鼠大腦中動(dòng)脈閉阻(MACO)I/R模型，可通過(guò)缺血側(cè)皮層及紋狀體IL-1βm RNA、TNF-αmRNA表達(dá)及兩者之間的相互調(diào)控來(lái)防治腦I/R炎性反應(yīng)損傷[21]。頭針能在一定范圍內(nèi)減低IL-1β的表達(dá)，減緩其介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)減輕損傷[22-23]。電針可降低腦I/R大鼠海馬組織TNF-α的水平，減輕炎癥反應(yīng)引發(fā)的繼發(fā)性腦神經(jīng)元損傷[24]。

盡管未見(jiàn)針刺調(diào)節(jié)腦I/R損傷中肥大細(xì)胞活動(dòng)的相關(guān)報(bào)道，但推測(cè)針刺可通過(guò)對(duì)IL-1β、TNF-α等細(xì)胞因子的調(diào)節(jié)，調(diào)控肥大細(xì)胞的脫顆粒進(jìn)程，從而減輕I/R對(duì)腦組織的損傷。

3 膠質(zhì)細(xì)胞

3.1 小膠質(zhì)細(xì)胞 小膠質(zhì)細(xì)胞(m icroglia,MG)在中樞神經(jīng)系統(tǒng)(CNS)分布廣泛，約占膠質(zhì)細(xì)胞的10%～20%。作為CNS對(duì)損傷反應(yīng)和免疫保護(hù)的標(biāo)志物，MG在CNS損傷后迅速活化，形態(tài)和功能出現(xiàn)可塑性變化，參與了多種神經(jīng)系統(tǒng)疾病的病理過(guò)程以及疾病和損傷的修復(fù)。MG通過(guò)兩條途徑發(fā)揮細(xì)胞毒性效應(yīng)：①與神經(jīng)細(xì)胞直接接觸：在損傷早期，神經(jīng)細(xì)胞膜上的磷脂酰絲氨酸殘基外在化，誘導(dǎo)MG吞噬作用，從而造成神經(jīng)細(xì)胞損傷；②釋放和分泌一系列細(xì)胞因子、化學(xué)活性物質(zhì)、基質(zhì)金屬蛋白酶(MMP)和神經(jīng)毒性物質(zhì)，這些物質(zhì)在中樞神經(jīng)系統(tǒng)免疫級(jí)聯(lián)反應(yīng)中起重要作用[25]。

大鼠大腦中動(dòng)脈I/R模型缺血灶邊緣有大量MG活化，數(shù)量增加；經(jīng)電針?biāo)疁稀贂?huì)穴后，各治療組MG活化數(shù)量較模型組減低[26-27]，提示腦I/R后腦內(nèi)MG活化對(duì)神經(jīng)元產(chǎn)生毒性作用，電針治療可減少M(fèi)G活化，從而對(duì)神經(jīng)元產(chǎn)生保護(hù)作用。

3.2 星形膠質(zhì)細(xì)胞 星形膠質(zhì)細(xì)胞是CNS中數(shù)量最多的細(xì)胞，在腦缺血時(shí)異?；钴S，它能合成分泌神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子，并具有傳遞腦內(nèi)抗原、參與神經(jīng)遞質(zhì)代謝和儲(chǔ)存鉀離子等多種功能，在維持神經(jīng)元生存、功能活動(dòng)及損傷后修復(fù)過(guò)程中均起到重要作用。星形膠質(zhì)細(xì)胞具有雙重性：一方面，其對(duì)神經(jīng)元有營(yíng)養(yǎng)支持和清除變性壞死組織的作用；另一方面，過(guò)度增殖的膠質(zhì)細(xì)胞以及膠質(zhì)疤痕的形成不僅影響正常的局部神經(jīng)回路，而且可能是繼發(fā)癲癇以及認(rèn)知功能損害的重要因素[28]。

電針任脈腧穴可調(diào)節(jié)腦缺血后大腦海馬增殖的星形膠質(zhì)細(xì)胞，抑制其過(guò)度繁殖，促進(jìn)其多潛能化[29]，有利于腦缺血后的神經(jīng)修復(fù)。針刺能抑制星形膠質(zhì)細(xì)胞增生，從而有可能為神經(jīng)再生和功能重建提供更有利的生存環(huán)境[30]。電針可以提高大鼠腦缺血灶周圍區(qū)星形膠質(zhì)細(xì)胞谷氨酸轉(zhuǎn)運(yùn)體EAAT1、EAAT2的表達(dá)，從而增強(qiáng)星形膠質(zhì)細(xì)胞滅活谷氨酸的能力[31]。電針還可減輕缺血引起的星形膠質(zhì)細(xì)胞結(jié)構(gòu)性損傷，下調(diào)星形膠質(zhì)細(xì)胞膠質(zhì)纖維酸性蛋白(GFAP)過(guò)度表達(dá)[32]。

4 自然殺傷細(xì)胞

NK細(xì)胞不需要抗原呈遞細(xì)胞的介導(dǎo)，也不借助抗體的存在，就能直接殺傷某些病毒感染細(xì)胞和腫瘤細(xì)胞。NK細(xì)胞除了直接殺傷靶細(xì)胞外，還可分泌穿孔素、NK細(xì)胞毒因子、TNF等多種細(xì)胞因子。

趙愷等通過(guò)檢測(cè)21例腦梗死死亡病例和大鼠腦缺血模型缺血側(cè)半球和非缺血側(cè)半球NK細(xì)胞浸潤(rùn)，發(fā)現(xiàn)缺血人腦組織中，隨著缺血時(shí)間的延長(zhǎng)，NK細(xì)胞浸潤(rùn)數(shù)量呈先增高后降低趨勢(shì)，在2～5 d表達(dá)最多；而在SD大鼠腦組織內(nèi)，NK細(xì)胞隨著缺血時(shí)間延長(zhǎng)，數(shù)量逐漸遞增，缺血第6天達(dá)到最高值[33]。大鼠急性腦缺血后NK細(xì)胞活性降低[34]，推測(cè)可能與免疫功能降低有關(guān)。

亮腦啡肽在10-8～10-6mg/m l對(duì)NK細(xì)胞有增強(qiáng)活性的作用；針刺可提高部分中樞、垂體、外周血的亮腦啡肽含量，提示針刺有增加NK細(xì)胞殺傷力，調(diào)整免疫監(jiān)視的作用[35]。對(duì)甲亢虛癥患者進(jìn)行針刺后，NK細(xì)胞免疫活性增加9.5%，提示針刺對(duì)免疫功能有一定的調(diào)節(jié)功能[36]。

目前，尚未見(jiàn)針刺調(diào)節(jié)腦I/R損傷中NK細(xì)胞數(shù)量或活性的研究報(bào)告。

5 總結(jié)與展望

炎癥反應(yīng)在腦I/R后的腦組織損傷中發(fā)揮著極其重要的作用，眾多免疫細(xì)胞參與炎癥反應(yīng)的進(jìn)程。對(duì)針刺調(diào)節(jié)腦I/R損傷相關(guān)免疫細(xì)胞活動(dòng)的作用，學(xué)者們給予了積極的關(guān)注。目前存在如下問(wèn)題：①直接觀察針刺調(diào)節(jié)腦I/R損傷后肥大細(xì)胞、NK細(xì)胞等活動(dòng)的報(bào)道尚缺乏；②相關(guān)免疫細(xì)胞在腦I/R損傷中不同時(shí)期的作用并不一致，針刺調(diào)節(jié)腦I/R后不同時(shí)期相關(guān)免疫細(xì)胞的活動(dòng)情況尚需深入；③眾多學(xué)者的實(shí)驗(yàn)研究方法和檢測(cè)方法存在差異，導(dǎo)致研究結(jié)果的可比性差；④如何將實(shí)驗(yàn)研究應(yīng)用于臨床實(shí)踐尚需進(jìn)一步探索。

針刺治療缺血性腦血管病的臨床療效已得到肯定，從細(xì)胞或分子水平研究針刺調(diào)節(jié)腦I/R損傷是進(jìn)一步闡明針刺對(duì)于缺血性腦血管病的作用機(jī)制的重要途徑；選擇針刺治療更有價(jià)值的作用靶點(diǎn)，進(jìn)行深入、系統(tǒng)的評(píng)價(jià)乃是今后研究工作的主要方向之一。

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Acupuncture for Inflamm atory CellsActivity Related with Cerebral Ischem ia/Reperfusion Injury(review)

SHAO Zhuo-yi,LIU Zhe. Zhejiang University ofChinese Medicine Third ClinicalMedical School,Hangzhou 310053,Zhejiang,China

Ischem ic cerebrovascular disease is a common and frequently emergency,and leads to disability and death.In recent years, inflammatory reaction is thought as the key to secondary injury after cerebral ischem ia/reperfusion.Inflammatory cells,as the target of inflammatory factors,infiltrate and gather in the ischem ic areas leading to secondary neurological injury and enlarge the infarctsize.Acupuncturemay adjust the activity of inflammatory cells.

acupuncture;cerebral ischem ia/reperfusion;inflammatory reaction;inflammatory cells;review

R743.3

A

1006-9771(2012)05-0414-03

2011-12-16)

1.浙江省自然科學(xué)基金項(xiàng)目(Y 2101356)；2.2010年浙江省大學(xué)生科技創(chuàng)新活動(dòng)計(jì)劃(2010R410009)。

浙江中醫(yī)藥大學(xué)第三臨床醫(yī)學(xué)院，浙江杭州市310053。作者簡(jiǎn)介：邵卓益(1989-)，男，浙江寧波市人，醫(yī)學(xué)生。通訊作者：劉喆。

10.3969/j.issn.1006-9771.2012.05.005