兒童糖尿病酮癥酸中毒37例臨床分析

段曉峰

酮癥酸中毒(DKA)是糖尿病最常見(jiàn)的急性并發(fā)癥和死亡原因［1］。兒童DKA是因絕對(duì)或相對(duì)缺乏胰島素而導(dǎo)致血糖升高、高酮血癥以及酸中毒等的綜合征，臨床表現(xiàn)隱蔽、多變、復(fù)雜，因此極易誤診導(dǎo)致病情延誤，繼而合并多器官功能衰竭，病死率高，故盡早診斷糖尿病DKA對(duì)降低病死率極其重要?，F(xiàn)將我科2002～2011年收治兒童糖尿病DKA37例患兒的臨床表現(xiàn)、化驗(yàn)檢查和救治進(jìn)行如下探討。

1 資料與方法

1.1一般資料 37例患兒中男20例，女17例;年齡＜6歲14例，＞6歲23例;平均年齡8.2歲。所有病例均符合糖尿病酮癥酸中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)［2］。

1.2臨床表現(xiàn) 37例患兒中表現(xiàn)乏力15例，腹痛11例，嘔吐10例，發(fā)熱8例，頭痛7例，胸悶6例，煩躁5例，深大呼吸5例，嗜睡4例，昏迷2例，抽搐1例。

1.3實(shí)驗(yàn)室檢查 血糖＞33.3 mmol/L 15例，16.7～33.3 mmol/L 22例;pH＜7.05者 8例，7.05～7.35者 29例;HCO3.7～16.7 mmol/L，其中小于10.0 mmol/L 15例，10.0～16.5 mmol/L 22例;血鉀2.6～4.3 mmol/L，血鈉124～142 mmol/L;尿糖+++～++++，尿酮體++～++++;血常規(guī)白細(xì)胞總數(shù)11×109/L～27×109/L。

1.4治療方法 去除誘因，維持有效血容量，建立兩條靜脈通道，一條抗感染、糾正水電解質(zhì)酸堿失衡、抗休克，治療腦水腫。另一條以0.1 IU/(kg·h)的速度微泵入正規(guī)胰島素，每小時(shí)監(jiān)測(cè)血糖、尿糖和尿酮體1次，血糖下降速度＜3～5 mmol/L·h，若速度＞5 mmol/L·h可使用5%葡萄糖預(yù)防低血糖，當(dāng)血糖降至11.2 mmol/L，臨床癥狀改善時(shí)，胰島素改為早、中、晚餐前和睡前30 min皮下注射1.5 U/kg，控制飲食，并依據(jù)血糖和運(yùn)動(dòng)情況調(diào)整胰島素使用劑量。治療過(guò)程中注意監(jiān)測(cè)電解質(zhì)、血糖、血?dú)夥治?、尿量以及生命體征的變化。

2 結(jié)果

經(jīng)過(guò)治療，25例血糖在24 h內(nèi)降至17.0 mmol/L以下，37例兒童糖尿病DKA均搶救成功，無(wú)并發(fā)癥發(fā)生。

3 討論

近年來(lái)因各種外界因素的影響導(dǎo)致兒童糖尿病的發(fā)病率逐年上升。DKA是兒童糖尿病最常見(jiàn)的急性嚴(yán)重并發(fā)癥。起病原因是體內(nèi)胰島素絕對(duì)或相對(duì)缺乏，導(dǎo)致胰高血糖素、皮質(zhì)醇、腎上腺素等異常升高，引起糖代謝紊亂，脂肪和蛋白質(zhì)分解產(chǎn)生酮癥酸中毒［3］。誘因有感染、飲食不當(dāng)、胰島素劑量不足或停止使用等，其中感染是最常見(jiàn)的誘因。

DKA發(fā)病迅速、癥狀不典型，其臨床表現(xiàn)除外糖尿病癥狀如多飲、多食、多尿及消瘦，可合并惡心、腹痛、嘔吐、腹脹、乏力、胸悶，煩躁、嗜睡甚至昏迷等意識(shí)障礙，DKA的早期診斷很重要，對(duì)有糖尿病病史，典型“三多一少”患兒，不易誤診，對(duì)于年齡小的初發(fā)患兒，免疫力低下，易繼發(fā)感染，誘發(fā)DKA，易誤診。查體可見(jiàn)精神差，呼吸頻率增快，呼吸深大，呼出氣酮味，皮膚干燥，彈性差，眼窩凹陷，脈搏細(xì)速，血壓降低，各種反射遲鈍。

在治療中要嚴(yán)密觀察病情變化，早期診斷治療，去除誘因，保護(hù)臟器功能，是搶救成功的關(guān)鍵。治療DKA的原則是:去除誘因，快速擴(kuò)容，糾正高血糖和高酮血癥，穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境，防治并發(fā)癥。DKA均存在有效灌注不足，改善有效循環(huán)后胰島素的生物效應(yīng)得到充分發(fā)揮，早期應(yīng)立即給予生理鹽水快速注入糾正脫水，酸中毒時(shí)深大呼吸導(dǎo)致口唇干燥、肢端涼、末梢循環(huán)差等臨床表現(xiàn)，經(jīng)常使臨床對(duì)脫水程度評(píng)估過(guò)重，從而過(guò)度補(bǔ)液。目前國(guó)際權(quán)威組織推薦使用48 h均衡補(bǔ)液法。48 h補(bǔ)液法規(guī)定:對(duì)于難以準(zhǔn)確判斷脫水程度的患者，每日液體總量不超過(guò)每日維持量的1.5～2倍，相對(duì)于傳統(tǒng)補(bǔ)液法更強(qiáng)調(diào)勻速、持續(xù)，48 h補(bǔ)液法不考慮繼續(xù)丟失量，液體復(fù)蘇所補(bǔ)充的液體量不必從總量中扣除，易于臨床實(shí)踐［4］。持續(xù)微量泵入小劑量胰島素靜脈注射是治療DKA最好的方法［4］，但應(yīng)該在休克糾正，開(kāi)始使用含鉀液后，胰島素才可應(yīng)用，以防止低鉀發(fā)生，搶救過(guò)程中注意監(jiān)測(cè)血糖，血糖低于11.2 mmol/L時(shí)或者酮體消失后，再改為皮下注射。DKA酸中毒是因?yàn)橥w和乳酸堆積導(dǎo)致，補(bǔ)液后有機(jī)酸排泄、胰島素促使酮體清除，故不應(yīng)常規(guī)補(bǔ)堿，僅在pH ＜6.9，休克持續(xù)不易糾正，嚴(yán)重酸中毒導(dǎo)致心肌收縮力降低和外周血管舒張功能障礙，從而損害組織灌注時(shí)，可考慮補(bǔ)堿，且靜點(diǎn)速度宜慢。對(duì)于堿性液的應(yīng)用指征應(yīng)予以嚴(yán)格限制。補(bǔ)液過(guò)程中注意補(bǔ)鉀，監(jiān)測(cè)心電圖和血鉀濃度。腦水腫是DKA主要死亡原因，其病死率高，合并腦水腫的高危因素有嚴(yán)重酸中毒、低碳酸血癥、高血清尿素氮以及不適當(dāng)使用碳酸氫鹽等。因此需要重視電解質(zhì)和尿素氮的監(jiān)測(cè)，規(guī)范補(bǔ)液、胰島素及糾酸治療，早期發(fā)現(xiàn)并防治并發(fā)癥。DKA的預(yù)防遠(yuǎn)比DKA治療更為重要，應(yīng)加強(qiáng)對(duì)患兒及家長(zhǎng)健康教育，增強(qiáng)依從性，減少DKA的誘因。

［1］Dunger DB，Sperling MA，Acerini CL，et al.European society for pediatric endocrinology/Lawson Wilkins Pediatric Endocrine Society consensus statement on diabetic ketoacidosis in children and adolescents.Pediatrics，2004，113，133.

［2］張蕙芬，遲家敏.實(shí)用糖尿病學(xué).2版.北京:人民衛(wèi)生出版社，2001:255.

［3］閆潔，鞏純秀，桑艷梅，等.1型糖尿病患兒反復(fù)發(fā)生酮癥酸中毒的原因.實(shí)用兒科臨床雜志，2004，19(4):256

［4］Wolfsdorg J，Glaser N，Sperling MA.Diabetic ketoacidosis in infants，children，and adolescent:a consensus statement from the A-merican Diabets Association.Diabetes Care，2006，29(5):1150-1159.