血清肌酸激酶同工酶和肌酸激酶比例倒置發(fā)現(xiàn)肺癌2例

張靖宇，張金彪

（滄州中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院 實(shí)驗(yàn)診斷科，河北 滄州061001）

1 病例資料

患者1，男，59歲，因腰腿疼入院，經(jīng)核磁共振影像學(xué)檢查診斷腰椎管狹窄，準(zhǔn)備手術(shù)。主訴：無(wú)發(fā)熱，偶有干咳。術(shù)前查體結(jié)果：體溫36.4℃，血壓85／120mmHg，胸部X線檢查未見(jiàn)異常。無(wú)腦組織損傷，無(wú)心臟病史。實(shí)驗(yàn)室檢查：總膽紅素17.9 μmol／L，直接膽紅素3.1μmol／L，總蛋白：76.0g／L，白蛋白：39.1g／L，ALT：38U／L（參考值＝4－44），AST 43U／L（參考值：8－38），以上生化項(xiàng)目均為正常。增高的項(xiàng)目有：堿性磷酸酶132U／L（參考值：53－128），γ－谷氨?；D(zhuǎn)移酶87U／L （參考值：0－49），乳酸脫氫酶797U／L （參考值：135－248），CK 101U／L（參考值：24－195），CK－MB198U／L（參考值：0－24），CK－MB／CK＞1。血磷，血鈣，腎功能，血糖，血脂，肌紅蛋白，肌鈣蛋白均正常?；颊邿o(wú)任何心悸，心前區(qū)疼痛等心臟病臨床癥狀。因CK－MB與CK嚴(yán)重倒置考慮惡性腫瘤，聯(lián)系主治醫(yī)生注意患者臨床癥狀，排查腫瘤可能。第二天肺部CT掃描檢查顯示左肺下葉有一腫物，淋巴結(jié)腫大，骨破壞，經(jīng)CT下肺部穿刺取組織活檢，最后病理確診小細(xì)胞肺癌，病人停止手術(shù)，先行化療、放療。

患者2，男，64歲，因糖尿病入院，經(jīng)查體無(wú)心音異常，心臟病理性雜音等心臟病異常體征，且無(wú)腦組織損傷等臨床指征。入院查體結(jié)果：T36.2℃，BP87／115mmHg，胸部X線檢查未見(jiàn)異常。實(shí)驗(yàn)室檢查：總膽紅素17.2μmol／L，直接膽紅素4.6 μmol／L，總蛋白：68.3g／L，白蛋白：39.5g／L，均為正常。一些生化酶類指標(biāo)均有不同程度增高，如ALT：78U／L（參考值：4－44），AST 104U／L（參考值：8－38），堿性磷酸酶145U／L （參考值：53－128），γ－谷氨?；D(zhuǎn)移酶87U／L （參考值：0－49），乳酸脫氫酶1130U／L（參考值：135－248），CK 65U／L（參考值：24－195），CK－MB 278（參考值：0－24），血糖：10.15mmol／L（參考值：3.89－6.11），腎功能，血鈣、血磷，血脂，肌紅蛋白，肌鈣蛋白均正常，由于乳酸脫氫酶異常增高，同時(shí)CK－MB／CK出現(xiàn)倒置，考慮惡性腫瘤可能性大，故建議臨床根據(jù)可疑癥狀，尋找腫瘤病灶。肺部加強(qiáng)CT檢查時(shí)提示右肺下葉有一腫物，淋巴結(jié)未見(jiàn)異常，取腫物組織做病理確診肺癌。

2 討論

隨著科技發(fā)展，醫(yī)療診斷水平提高，各種型號(hào)全自動(dòng)生化分析儀隨之信息化、自動(dòng)化，在醫(yī)院實(shí)驗(yàn)室也得到廣泛使用。CK－MB的檢測(cè)方法幾乎都是采用免疫抑制法，此方法有一定的方法學(xué)缺陷，免疫抑制法就是建立在忽略CK－BB的基礎(chǔ)上，使用抗 M亞基的抗體將 M亞基抑制，CK－MM完全失去活性，而CK－MB活性失去一半，CK－MB活性應(yīng)該為測(cè)定值的2倍。眾所周知，CK－MB是診斷AMI的特異性指標(biāo)，排除AMI的情況下，當(dāng)遇到溶血標(biāo)本、腦組織損傷、巨CK，不典型CK幾種情況時(shí)MB會(huì)假性增高，MB和CK的比值會(huì)增高，甚至倒置。

筆者工作中發(fā)現(xiàn)在腫瘤病人中，CK－MB／CK比值有很多倒置的情況。反向思維，在發(fā)現(xiàn)CK－MB／CK比值倒置時(shí)，應(yīng)該考慮是不是病人存在腫瘤病灶，而沒(méi)有被察覺(jué)。惡性腫瘤患者血清CK－MB／CK比值倒置是因?yàn)轶w內(nèi)產(chǎn)生巨CK，而巨CK的M亞基不能抗體抑制，因而影響了MB的檢測(cè)。所謂的巨CK分為兩種，即巨CK1和巨CK2。巨CK1是CK－BB和IgA或IgG形成的聚合物，巨CK2是CK和線粒體形成的聚合物 CK－Mt［1］，有報(bào)道，當(dāng)機(jī)體細(xì)胞惡變細(xì)胞結(jié)構(gòu)遭到破壞時(shí)，細(xì)胞內(nèi)線粒體釋放到血液與CK聚合成巨分子酶，所以巨CK－Mt可以作為腫瘤標(biāo)志物應(yīng)用于臨床。有報(bào)道，肺癌患者CK－Mt的發(fā)病率為56.8%，明顯高于胃癌、腸癌、肝癌等其他腫瘤。本文兩例患者均為肺癌，也支持了這個(gè)論點(diǎn)。

筆者所訴兩個(gè)例病均在排除了AMI和腦組織損傷等條件下發(fā)現(xiàn)CK－MB／CK倒置，故高度懷疑巨CK的產(chǎn)生，經(jīng)過(guò)提示臨床查找腫瘤病灶得到證實(shí)懷疑是正確的，當(dāng)然CK－MB／CK倒置也不一定完全是腫瘤造成，還和炎癥性疾病、非AMI的心血管疾病等相關(guān)。應(yīng)注意鑒別和分析。據(jù)有關(guān)學(xué)者統(tǒng)計(jì)，MB／CK發(fā)生倒置的病例中約有27%為惡性腫瘤［2］，其中包括了 AMI和腦組織損傷引起CK－BB增高的病例在內(nèi)，如果排除這些情況，比率會(huì)很高。同時(shí)也要排除其他影響因素如標(biāo)本是否溶血、乳糜血，是否抗凝血漿等。

［1］吳鳳麗，馬曉光，孫玉珍，等.血清CK－MB活力假性增高原因分析及臨床意義［J］.中國(guó)實(shí)驗(yàn)診斷學(xué)，2007，11（8）：1041.

［2］沈 毅，等.免疫抑制法測(cè)定CK－MB活性假性升高40例分析［J］.中國(guó)誤診學(xué)雜志，2010，10（1）：159.