高齡初產(chǎn)婦妊娠晚期高脂血癥性重癥胰腺炎一例

段云飛 朱峰 佘剛 楊春 董順紅 王新紅

高齡初產(chǎn)婦妊娠晚期高脂血癥性重癥胰腺炎一例

段云飛 朱峰 佘剛 楊春 董順紅 王新紅

患者女，36歲，初產(chǎn)婦，孕32周。因上腹脹痛不適1 d于2012年2月25日中午入院。體檢：T 37.9℃ ，R 23次/min，P 112次/min，BP 141/86 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，SPO2 96%。急性病容，口唇尚紅，呼吸急促，兩肺呼吸音粗糙，左下肺呼吸音低，未及干濕 音。心律齊，無雜音。腹部隆起，上腹部壓痛、反跳痛明顯，移動性濁音陰性，腸鳴音正常，胎心150次/min。實驗室檢查：WBC 17.4×109/L，中性粒細89.8%；尿淀粉酶2775 U/L；血糖5.6 mmol/L。其他血液檢查包括血氣、血生化、肝功能、心肌酶、血淀粉酶、血型、凝血功能等均因嚴重脂血無法測出。B超提示脂肪肝，大膽囊，胰腺體尾部體積增大，腹腔少量積液，單胎臀位，胎兒存活?；颊哞b于對胎兒的影響，拒絕行CT及X線攝片。診斷：(1)妊娠合并重癥急性胰腺炎；(2)高脂血癥。立即給予禁食、胃腸減壓、生長抑素抑制胰腺分泌、奧美拉唑制酸、哌拉西林及他唑巴坦抗感染、烏司他丁抗炎、山莨菪堿解痙、低分子肝素抗凝及補液等處理。至2012年2月26日下午，患者感腹痛減輕，胃腸減壓引出液體由淡褐色轉(zhuǎn)為草綠色，上腹部壓痛減輕，胎心正常。T 38.6℃，R 21次/min，P 144次/min，BP 155/89 mm Hg，SPO2 95%，24 h尿量1080 ml。實驗室檢查：血鈉130.1 mmol/L，二氧化碳10.4 mmol/L，糖6.3 mmol/L，鈣1.68 mmol/L；淀粉酶317 U/L，脂肪酶773 U/L；尿淀粉酶2621 U/L。2012年2月27日凌晨羊水破裂，無明顯宮縮，胎心160次/min。急診在全麻下行剖宮產(chǎn)，娩出一男嬰，體重2100 g，Apgar評分3分，經(jīng)吸痰、氣管插管后Apgar評分5分，轉(zhuǎn)至兒童醫(yī)院NICU救治。術(shù)中探查：腹腔內(nèi)灰白色膿性液體1000 ml，大網(wǎng)膜、腸系膜、部分小腸、卵巢表面、膽囊漿膜及胰包膜有皂化斑，胰腺高度腫脹。遂行胰包膜切開，于文氏孔、胰腺下緣、胰頭旁、盆腔置入硅膠引流管各一根。鑒于胃腸減壓引出膽汁，為減少手術(shù)對患者的創(chuàng)傷未行膽道造瘺，而予空腸造瘺備營養(yǎng)支持用。術(shù)畢患者有自主呼吸，但氧飽和度較低，繼續(xù)氣管插管呼吸機機械通氣(SIMV+PEEP模式)。2012年2月27日下午，停止機械通氣，拔除氣管插管。2012年2月28日查總蛋白45.7 g/L，白蛋白22.6 g/L，鈉129.5 mmol/L，鈣1.69 mmol/L，總膽固醇7.14 mmol/L，三酰甘油(TG)19.23 mmol/L；血淀粉酶129 U/L；尿淀粉酶1100 U/L。給予腸內(nèi)腸外營養(yǎng)支持、營養(yǎng)管注入降血脂藥物、靜滴血白蛋白、糾正電解質(zhì)紊亂及皮硝外敷吸收滲液等治療。2012年3月1日復(fù)查示總蛋白46.2 g/L，白蛋白24.6 g/L，鈣1.98 mmol/L，總膽固醇6.26 mmol/L，TG 10.26 mmol/L；血淀粉酶116 U/L；尿淀粉酶137 U/L。2012年3月5日拔除胃管后進食低脂飲食，復(fù)查肝功能、電解質(zhì)、血淀粉酶、總膽固醇均正常，TG 6.65 mmol/L，尿淀粉酶1440 U/L。2012年3月6日CT示腹腔無明顯積液，依次拔除各引流管。2012年3月12日復(fù)查血尿淀粉酶正常，TG 4.55 mmol/L。2012年3月13日治愈出院。新生兒無并發(fā)癥，隨訪1個月生長發(fā)育良好。

討論近年來，我國由于飲食結(jié)構(gòu)的改變和對高脂血癥認識的加強，高脂血癥(主要是高三酰甘油)已經(jīng)成為重癥急性胰腺炎(SAP)的常見病因之一[1]。妊娠期孕婦的高蛋白、脂肪攝入及體內(nèi)孕、雌激素含量的顯著變化等可引起妊娠晚期血脂明顯升高。Berger等[2]認為，TG>11.3 mmol/L就可以引起急性胰腺炎(AP)。該患者入院時因嚴重脂血使實驗室檢查無法進行，治療72 h才測得總膽固醇7.14 mmol/L，TG 19.23 mmol/L，均高于正常。高脂血癥性AP的可能機制：(1)TG分解產(chǎn)物游離脂肪酸(FFA)對胰腺腺泡細胞的直接損傷；(2)FFA增多，腺泡細胞內(nèi)pH下降，胰蛋白酶原激活加速，腺泡細胞自身消化；(3)高TG時，Ⅶ因子活性、血液和血漿黏滯度均升高，并使纖溶酶原激活抑制物活性增高干擾纖溶，易于形成血栓，引起胰腺微循環(huán)障礙。此外，妊娠晚期婦女常腹壓增高，可能使十二指腸液反流胰管，激活胰酶原，引起胰腺炎。

高脂血癥性AP的診斷主要依靠AP臨床癥狀結(jié)合高脂血癥確定。50%的高TG性AP血尿淀粉酶可正常，這給臨床診斷造成一定困難[3]，本例血淀粉酶不是很高。影像學(xué)檢查以B超為首選，通過對肝膽的觀察可排除膽源性胰腺炎，但只靠B超并不能準確判斷病情的嚴重程度。CT可清楚顯示胰腺形態(tài)，有無滲出、壞死、出血等。但是由于胎兒的存在，應(yīng)用CT存在顧忌。由于上述不利因素，使妊娠期胰腺炎在非手術(shù)治療過程中不能準確地判斷病情變化，可能會對治療產(chǎn)生不利影響。

高脂血癥AP治療的關(guān)鍵是迅速降低血TG值[2]。脂蛋白脂肪酶是內(nèi)、外源性脂肪代謝的關(guān)鍵酶，可水解極低密度脂蛋白中的TG和乳糜微粒，對血TG的清除起重要作用。該患者入院后即每日皮下注射低分子質(zhì)量肝素以激活該酶、加速乳糜微粒降解，從而迅速降低血TG值。我們又采用皮硝全腹外敷，協(xié)助腹腔內(nèi)水腫吸收及患者排氣、排便，從而有效降低腹內(nèi)壓，改善癥狀。此外，還可以使用血漿置換和血液濾過等措施。

妊娠合并胰腺炎在非手術(shù)治療胰腺炎的同時應(yīng)密切觀察胎心率及腹部體征、宮縮等變化，及時了解胎兒宮內(nèi)情況，盡量延長胎齡，適時終止妊娠。目前認為，終止妊娠有利于AP的救治，終止妊娠時機的選擇是治療的關(guān)鍵。本例出現(xiàn)胎膜早破后，果斷行產(chǎn)科手術(shù)。產(chǎn)科手術(shù)選擇正中豎切口，以便向上延伸進行普外科手術(shù)。麻醉一般選擇連續(xù)硬膜外麻醉，但該患者嚴重脂血，凝血功能無法測得，為安全起見選擇全麻，但是肌松藥可能對胎兒呼吸有所影響，本例胎兒出生后Apgar評分較低，經(jīng)氣管插管后轉(zhuǎn)兒童醫(yī)院NICU搶救。然后再行上腹部手術(shù)。手術(shù)旨在清除胰腺壞死組織，充分引流。因妊娠終止可減少加重胰腺炎的因素和并發(fā)癥的發(fā)生。

[1] 吳建新, 陳源文, 羅聲政, 等. 急性胰腺炎合并高甘油三酯血癥的發(fā)病類型和預(yù)后.中國實用內(nèi)科雜志, 2004, 24: 667-669.

[2] Berger Z, Quera R, Poniachik J, et al. heparin and insulin treatment of acute pancreatitis caused by hypertriglyceridemia. Experience of 5 cases. Rev Med Chil, 2001,129:1373-1378.

[3] 孫誠誼, 潘耀振. 高脂血癥性急性胰腺炎的發(fā)病機制及診療進展.世界華人消化雜志, 2008,16:343-349.

10.3760/cma.j.issn.1674-1935.2012.05.023

213003 蘇州，蘇州大學(xué)附屬第三醫(yī)院肝膽外科

朱峰，Email:dahe1971@163.com

2012-03-28)

(本文編輯：屠振興)