口服普羅帕酮誘發(fā)Brugada波一例

孫道媛胡明明高玉趙暉

(1.山東省青島市四方區(qū)婦幼保健所，266033；2.青島大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院，266003)

1 病例資料

患者，男，68歲，因頻發(fā)房性期前收縮口服普羅帕酮150 mg/次，3次/d，美托洛爾47.5 mg/次，3次/d，4 d后復(fù)查心電圖。心電圖示：出現(xiàn)Ⅰ型Brugada波，V1～V3導(dǎo)聯(lián)ST段呈下斜型抬高，約0.2～0.7 mV，T波倒置。當(dāng)時(shí)患者無胸悶憋氣，心絞痛病史；無黑朦，暈厥史；自述無任何不適。為排除急性心肌梗死或電解質(zhì)紊亂，急查心肌酶譜：肌酸激酶同工酶＜1.00 ng/mL，肌紅蛋白53.00 ng/mL，肌鈣蛋白I＜0.05 ng/mL。急查電解質(zhì)：血鉀4.30 mmol/L，血鈉144.00 mmol/L，血氯106.00 mmol/L，二氧化碳30.00 mmol/L。追查口服普羅帕酮前心電圖示正常，無Ⅰ型Brugada波。給予動(dòng)態(tài)心電圖觀察每隔2 h做一次心電圖，連續(xù)三次均顯示存在Ⅰ型Brugada波，無任何動(dòng)態(tài)變化。因此考慮口服普羅帕酮所致，給予停藥，改用胺碘酮0.2 g/次，3次/d，美托洛爾47.5 mg/次，3次/d，一周后復(fù)查，心電圖Ⅰ型Brugada波消失，顯示基礎(chǔ)狀態(tài)心電圖。

2 討論

現(xiàn)已知Brugada波是由于編碼心肌鈉通道α亞單位(SCN5A)基因突變，引起其功能障礙，造成心外膜復(fù)極1相末鈉電流(1)Na的減弱，使心外膜動(dòng)作電位平臺(tái)期喪失，造成跨室壁電壓差增大，形成了J點(diǎn)和ST段的抬高[1]。它可導(dǎo)致心肌細(xì)胞復(fù)極異常，使之誘發(fā)室性心動(dòng)過速、心室顫動(dòng)等惡性致命性心律失常。Ⅰ型Brugada波有以下幾個(gè)特點(diǎn)：①隱匿性，需藥物才能誘發(fā)；②間歇性；③多變性。激發(fā)試驗(yàn)共分為3類：①抬高肋間記錄導(dǎo)聯(lián)；②Ⅰ類抗心律失常藥物誘發(fā)；③其他方法誘發(fā)，包括飲酒、運(yùn)動(dòng)、高熱、高或低血鉀、電除顫及β受體阻滯劑等藥物。

普羅帕酮是Ⅰc類抗心律失常藥物，是強(qiáng)鈉通道阻滯劑，具有較強(qiáng)的膜穩(wěn)定作用和競(jìng)爭(zhēng)性β受體阻斷作用以及鈣通道阻滯作用，并能干擾鈉快通道。其作用于快鈉通道，抑制Na+內(nèi)流，減慢心房肌、心室肌、浦氏纖維的0期最大上升速度和興奮的傳導(dǎo)[2]。是國內(nèi)應(yīng)用最普遍的抗心律失常藥物之一，其誘發(fā)Brugada波的機(jī)制在于加重其離子通道的失衡，增加跨室壁電壓梯度。目前已有使用該藥診斷隱匿型BS的個(gè)案報(bào)道[3]，如Matana等[3]報(bào)道口服普羅帕酮使隱匿型BS的心電圖轉(zhuǎn)變?yōu)榈湫虰S樣，并認(rèn)為其兼有的腎上腺素能受體阻滯和鈣通道阻滯作用[2]可能會(huì)增加激發(fā)試驗(yàn)的敏感性。隨后Akdemir等[4]報(bào)道靜脈注射普羅帕酮成功診斷隱匿型BS，單其俊也在國內(nèi)首次報(bào)道應(yīng)用普羅帕酮激發(fā)試驗(yàn)診斷隱匿型BS[5]。

因此患者臨床無任何不適，實(shí)驗(yàn)室各種檢查陰性，在此之前心電圖正常，服用普羅帕酮后出現(xiàn)Ⅰ型Brugada波，停藥一周后心電圖恢復(fù)正常，由此可推斷為心電圖出現(xiàn)Ⅰ型Brugada波為口服普羅帕酮所誘發(fā)。估計(jì)原因是在藥物相互作用中可與普萘洛爾、美托洛爾合用可以顯著增加其血漿濃度和清除半衰期，老年患者的有效藥物劑量較正常低所致，因此要謹(jǐn)慎應(yīng)用，避免藥物性惡性致命性心律失常的發(fā)生。因臨床較少見，故給予報(bào)道。

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[4]朱剛艷，江宏，黃從新，等.高位右側(cè)胸前導(dǎo)聯(lián)心電圖在普羅帕酮激發(fā)實(shí)驗(yàn)中的價(jià)值[J].中華心律失常學(xué)雜志，2006，10(6):428-432.

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