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    131I治療全反式維甲酸誘導分化型甲狀腺癌的護理體會

    2011-12-23 08:43:42雷艷吳維敏
    中國醫(yī)學創(chuàng)新 2011年26期
    關(guān)鍵詞:護理

    雷艷 吳維敏

    作者單位:571159 海口市解放軍187中心醫(yī)院

    通訊作者:雷艷

    【摘要】 目的 探討全反式維甲酸誘導分化型甲狀腺癌再分化后接受131I治療的護理方法。方法 對15例分化型甲狀腺癌出現(xiàn)去分化后接受全反式維甲酸誘導后再分化接受131I治療患者的護理資料進行回顧性分析。結(jié)果 本組無死亡病例,無放射性肺炎、喉頭水腫、放射性物質(zhì)污染環(huán)境等病例,未發(fā)生其他并發(fā)癥。所有患者均恢復良好順利出院。結(jié)論 從服藥前的準備、開放型放射性131I防護、服藥后不良反應的觀察、出院指導等四個方面進行精心專科護理配合是本組患者順利接受治療的關(guān)鍵。

    【關(guān)鍵詞】 全反式維甲酸; 131I治療; 去分化; 再分化; 護理

    分化型甲狀腺癌(DTC)患者,在用“手術(shù)+131I去除殘留甲狀腺組織+甲狀腺激素抑制治療”后5~20年內(nèi),仍會發(fā)生局部復發(fā)或頸部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移,10%~15%發(fā)生遠處轉(zhuǎn)移[1]。這其中大部分患者存在腫瘤細胞“失分化”現(xiàn)象,筆者應用全反式維甲酸(all-trans-retinoic acid,ATRA)誘導有效后并給予131I治療高分化甲狀腺癌,取得良好療效。治療前做好充分準備,包括維甲酸口服治療,使患者自覺接受治療;口服維甲酸治療期間藥物不良反應的護理,131I治療后做好用藥護理,加強放射防護,嚴密觀察不良反應和并發(fā)癥及時處理,以提高對甲狀腺癌的治療效果。2009年10月~2010年10月筆者所在科室收治131I治療全反式維甲酸誘導分化型甲狀腺癌有效患者15例并進行了全程護理,現(xiàn)將體會總結(jié)如下。

    1 臨床資料

    1.1 一般資料 2009年10月~2010年10月,在本科進行131I治療的15例患者,年齡23~69歲;其中男3例,女12例;乳頭狀癌10例,濾泡癌4例,混合型1例;肺轉(zhuǎn)移15例,骨轉(zhuǎn)移2例,其中1例同時伴有肺和骨轉(zhuǎn)移,肺轉(zhuǎn)移經(jīng)CT證實,骨轉(zhuǎn)移經(jīng)CT和骨掃描證實;所有患者均為甲狀腺切除術(shù)后+131I去除殘留甲狀腺組織,并曾有過一次或多次131I治療轉(zhuǎn)移病灶。

    1.2 方法 對于肺部或者骨骼出現(xiàn)轉(zhuǎn)移灶,并伴有TSH受體表達障礙和濃聚能力喪失的一次或者多次接受131I治療分化型甲狀腺癌患者,給予口服ATRA 0.9~1.0 mg/kg,3次/d,連續(xù)2月,出現(xiàn)再分化,并攝碘能力增高的15例患者進行131I治療。

    2 護理

    2.1 健康教育 接受過一次或者多次131I治療后仍出現(xiàn)肺部或者骨骼轉(zhuǎn)移的分化型甲狀腺癌患者,對維甲酸以及繼續(xù)接受131I治療存在恐懼和疑慮心理。應向患者及家屬講明患者高分化甲狀腺癌出現(xiàn)“失分化”現(xiàn)象的國際新進展,以及維甲酸等藥物在誘導“失分化”甲狀腺癌方面的最新臨床可喜成就,以及131I對再分化甲狀腺癌的碘攝取功能增加,從而達到治療目的。必要時舉出在接受此種方法較成功的例子現(xiàn)身說法,增強患者的信心。

    2.2 131I治療前準備 口服ATRA 0.9~1.0 mg/kg,3次/天,連續(xù)1月后停服甲狀腺素片或優(yōu)甲樂4~6周,同時續(xù)用ATRA直到131I治療前,131I治療前需行B超、心電圖、胸片、甲狀腺功能全套、血常規(guī)、肝腎功能等檢查??诜嗀TRA后出現(xiàn)乏力、口干、頭痛、腹瀉、皮膚瘙癢,做好患者服藥前的心理準備并及時處理。

    2.3 131I治療后護理

    2.3.1 131I用藥后護理 患者服藥后應注意休息,未經(jīng)醫(yī)護人員許可不得擅自離開病房,以免對他人造成影響。如有不適可通過呼叫器隨時與醫(yī)護人員聯(lián)系。給予忌碘飲食,給予高熱量、富含糖類蛋白質(zhì)類和B族維生素的飲食。服藥3 d內(nèi)勿嘔吐,若有嘔吐,請將嘔吐物吐入水槽或痰盂內(nèi),并告知醫(yī)護人員給予止吐藥。另外,還要囑患者口含維生素C或酸味食物,以增加唾液流量,減少131I在腮腺的轉(zhuǎn)運和濃聚時間,避免發(fā)生腮腺疼痛和口干等癥狀;2 h后多飲水,促進排尿,加速放射性藥物的排泄[2]131I口服一周后口服左甲狀腺素片150 μg,1次/晨;以后視病情以及TSH情況予以調(diào)整。

    2.3.2 放射防護 治療甲狀腺癌時使用131I劑量大,除了病灶攝碘外,大量131I從尿液、汗液、唾液中排出。李險峰等[3]報道,對這部分患者應讓其住院治療,限制社會交往活動,待其產(chǎn)生的輻射危害降至安全范圍后再出院。護理中注意外照射防護和避免131I對周圍環(huán)境的污染,患者住單人單間,謝絕探視,孕婦和兒童不宜與患者接觸[4];指導患者正確處理排泄物和污染物,衣褲、被褥做一定的放置衰變處理,且單獨清洗;醫(yī)護人員接觸時,穿防護服,尤其在服131I后3 d內(nèi),各項治療護理相對集中,盡量縮短接觸放射線時間;患者體內(nèi)滯留量<30 mci時可出院。

    2.3.3 出院指導 囑患者3個月后返院復查,行131I全身顯像和血清甲狀球蛋白測定,并說明復查的重要性和必要性;按時服用甲狀腺素,勿擅自停藥或增減劑量,并定期復查;育齡婦女治療后1年內(nèi)避孕。

    3 討論

    131I作為對分化型甲狀腺癌手術(shù)治療后的一種方法,已在核醫(yī)學界逐步達成共識,其優(yōu)勢在于方法簡便、治愈率高,但是,約30%患者甲狀腺細胞發(fā)生失分化。失分化的甲狀腺癌細胞形態(tài)和功能均發(fā)生退行性改變,促甲狀腺激素受體 (thyroid-stimulating hormone receptor,TSHR)表達下降以及攝碘能力喪失,以至于131I治療和甲狀腺素替代治療療效差或無效[4],這類患者的預后差、生存率低。因此,DTC的失分化已成為目前治療DTC最棘手的問題之一。臨床上有20%~30%的DTC及轉(zhuǎn)移灶攝碘率低下或不攝碘,另外DTC細胞在多次131I治療后,可能會喪失其分化特征,其攝碘率明顯降低甚至不攝碘,致使這部分患者缺乏有效的治療手段[5]。甲狀腺濾泡細胞膜上存在“碘泵”,它對碘的主動運輸使甲狀腺內(nèi)碘濃度高于血漿20~40倍。這一過程是由甲狀腺濾泡細胞基底側(cè)細胞膜上的鈉/碘同向轉(zhuǎn)運體(NIS)介導完成的。ATRA可增加對DTC細胞及甲狀腺濾泡狀癌細胞的NIS表達,誘導DTC細胞分化,提高碘的攝取率[6]。結(jié)果表明,ATRA治療確實能使部分失分化的DTC患者發(fā)生再分化,恢復腫瘤細胞的攝碘能力,進而可行131I和甲狀腺素抑制TSH治療,使甲狀腺癌術(shù)后131I治療的療效大大提高,擴大了131I治療甲狀腺癌的適應證。為甲狀腺癌患者的術(shù)后治療提供了新的機會,有望使未分化型甲狀腺癌患者殘余甲狀腺的去除和轉(zhuǎn)移灶的治療進入一個新的階段。缺乏及時和正確的健康教育和心理護理,患者和家屬就難以理解治療的意義、可能引起的副作用以及放射性核素應用的特殊性而影響治療,甚至可能導致治療的失敗、醫(yī)患之間不和諧以及放射防護管理失敗導致的環(huán)境污染。耐心細致的系統(tǒng)的??谱o理可保證有效的治療效果,降低并發(fā)癥的發(fā)生。由于高分化甲狀腺癌治療后出現(xiàn)去分化的以及大劑量放射性碘131I治療的雙重特殊性,決定了??谱o理的重要性,在今后的工作中還要不斷積累經(jīng)驗,更好地將131I治療應用于這類患者。

    參 考 文 獻

    [1] Simon D,K0ehde J,Reiners C,et al.Rediferentiation therapy with retinoids:the rapeutic option for advanced follicular and papillary thyroid carcinoma.World J Surg,1998,22:569-574.

    [2] 雷芳,楊均.131I治療分化型甲狀腺癌42例護理.廣西醫(yī)學,2005,27(5):760.

    [3] 李險峰,晉建華,張東紅,等.甲狀腺疾病131I治療的輻射危害評價.中華核醫(yī)學雜志,2004,24(3):191.

    [4] Gruning T,Tiepolts C,Zphel K,et al.Retinoic acid for rediffer-en-tiation of thyroid cancer-does it hold its promise? EurJ Endoerinol,2003,148(4):395-402.

    [5] Grunwald F,Menzel C,Bender H,et al.Redifferentiation therapy-induced radioiodine uptake in thyroid cancer.J Nucl Med,1998,39:1903-1906.

    [6] Schmutzler C,Kohrle J.Implications of the molecularcharacterization of the sodium iodide symporter(NIS).Exp Clin Endocrinol Diabetes,1998,106(Suppl3):1-10.

    (收稿日期:2011-06-07)

    (本文編輯:郎威)

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