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    鹽酸戊乙奎醚對單肺通氣手術(shù)患者氧化應(yīng)激的影響

    2011-08-23 14:37:28豐新民李進(jìn)
    醫(yī)藥導(dǎo)報 2011年11期
    關(guān)鍵詞:單肺膽堿能自由基

    豐新民,李進(jìn)

    (武漢市第一醫(yī)院麻醉科,430022)

    胸腔內(nèi)手術(shù)通常采用單肺通氣模式下進(jìn)行,以便為手術(shù)創(chuàng)造良好的視野和相對靜止的操作空間。然而,單肺通氣嚴(yán)重干擾機體正常生理功能,可以導(dǎo)致氧自由基大量產(chǎn)生和急劇堆積,同時高效誘導(dǎo)產(chǎn)生多種促炎性細(xì)胞因子,加劇促炎性和抗炎性細(xì)胞因子之間的失衡[1],造成急性肺損傷(acute lung injury,ALI),嚴(yán)重者可以發(fā)展成呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)。鹽酸戊乙奎醚是國內(nèi)自主研發(fā)的選擇性M-受體阻斷藥,已有動物實驗證實其對ALI肺具有保護(hù)作用[2]。2009年10月~2010年8月,筆者將鹽酸戊乙奎醚用于單肺通氣下行食道癌手術(shù)患者,觀察其對圍手術(shù)期的炎性反應(yīng)和自由基變化的影響,現(xiàn)報道如下。

    1 資料與方法

    1.1 臨床資料在本院就診的食道中、下段癌患者34例,其中男18例,女16例,年齡43~72歲,美國麻醉醫(yī)師協(xié)會分級Ⅰ或Ⅱ級,術(shù)前無嚴(yán)重心、肺疾患,肝、腎功能正常。

    1.2 麻醉與手術(shù)方法所有患者未給予術(shù)前用藥,入手術(shù)室后,監(jiān)測無創(chuàng)血壓(noninvasive blood pressure,NIBP)、血氧飽和度(oxygen satauration,SPO2)、心電圖(electrocardiogram,ECG),建立靜脈通道,行右側(cè)臥位T5-6椎體硬膜外穿刺置管,給予1%利多卡因+0.375%羅哌卡因混合液,行椎管內(nèi)麻醉,待麻醉平面確定后,給予靜脈麻醉藥物誘導(dǎo),插入雙腔氣管導(dǎo)管,纖維支氣管鏡定位氣管導(dǎo)管位置,并妥善固定導(dǎo)管。右橈動脈行穿刺置管測直接動脈壓,右頸內(nèi)靜脈穿刺置管補液。靜脈全身麻醉藥物維持給予丙泊酚、瑞芬太尼靶控輸注;椎管內(nèi)間斷推注利多卡因、羅哌卡因混合液。通氣參數(shù)設(shè)置:潮氣量10mL·kg-1,通氣頻率12次·min-1,吸呼比1∶2,并監(jiān)測呼氣末二氧化碳分壓(PETCO2),并根據(jù)PaCO2調(diào)整呼吸參數(shù),使PaCO2維持35~45 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),單肺通氣時不改變通氣參數(shù)。手術(shù)采用左胸入路,行癌腫根治性切除術(shù)。手術(shù)結(jié)束后接硬膜外鎮(zhèn)痛泵行自控鎮(zhèn)痛。

    將患者隨機分成兩組,對照組16例,在氣管插管前給予0.9%氯化鈉溶液1 mL靜脈注射;治療組18例,在氣管插管前給予鹽酸戊乙奎醚(成都力思特制藥股份有限公司,批準(zhǔn)文號:國藥準(zhǔn)字H20020606),0.02 mg·kg-1,靜脈注射。

    1.3 觀察指標(biāo)動脈血氣分析:觀察兩組患者氣管插管后、手術(shù)開始、單肺通氣1 h、手術(shù)結(jié)束時的動脈血氣。監(jiān)測超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、中性粒細(xì)胞數(shù)目(neutrophils number,PMN)。兩組患者分別于手術(shù)開始、單肺通氣1 h、手術(shù)結(jié)束、術(shù)后6 h、術(shù)后24 h抽取靜脈血標(biāo)本行SOD、MDA、PMN檢測。

    1.4 統(tǒng)計學(xué)方法利用SPSS12.0統(tǒng)計軟件進(jìn)行分析處理數(shù)據(jù)。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,組內(nèi)比較采用單因素方差分析,組間比較采用成組t檢驗,P<0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 一般資料兩組患者手術(shù)例數(shù)、年齡、體質(zhì)量、性別、手術(shù)時間、單肺通氣時間比較均差異無統(tǒng)計學(xué)意義,見表1。

    2.2 患者血氣分析比較兩組患者動脈血氧分壓(patial pressure of oxygen,PaO2)在單肺通氣1 h時和其他時間比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),組間比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);其他指標(biāo)組內(nèi)、組間比較均差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),見表2。

    表1 兩組患者一般資料比較

    表2 兩組患者術(shù)中動脈血氣分析比較

    2.3 患者SOD、MDA、PMN比較對照組SOD、MDA、PMN各個時間點和手術(shù)開始時相比均差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);治療組術(shù)后6 h的SOD以及術(shù)后24 h PMN和手術(shù)開始時相比差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。兩組患者SOD、MDA、PMN在手術(shù)開始時相比差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),其他各時間點SOD、MDA、PMN相比差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表3。

    表3 兩組患者SOD、MDA、PMN比較

    3 討論

    因為0.9%氯化鈉溶液是臨床常用溶液,且不會對人體造成傷害,因此筆者在本試驗中采用0.9%氯化鈉溶液為對照藥物。圍手術(shù)期的各種刺激因素,比如手術(shù)創(chuàng)傷、麻醉刺激、應(yīng)激反應(yīng)等均可以破壞機體抗炎因子和促炎因子間的平衡。開胸手術(shù)以及單肺通氣使肺組織的通氣/血流比值失衡,以及肺萎陷/再通氣導(dǎo)致的缺血-再灌注可以產(chǎn)生大量的氧自由基,并促使各種促炎因子和炎性細(xì)胞在肺組織堆積,可以導(dǎo)致急性肺損傷[3]。MDA是脂質(zhì)過氧化反應(yīng)的代謝產(chǎn)物,測試MDA含量可間接反映自由基對細(xì)胞的損傷程度。SOD能清除氧自由基,保護(hù)細(xì)胞免受損傷,SOD活性可間接反映機體清除自由基的能力。二者結(jié)合分析有助于判斷脂質(zhì)過氧化及肺臟等器官損傷的程度。

    本研究顯示,單肺通氣時,兩組患者的動脈血氧分壓均有不同程度的下降,說明單肺通氣可以導(dǎo)致肺內(nèi)分流,而對照組SOD濃度和術(shù)前相比有所下降,MDA濃度有所上升,且PMN數(shù)量增加,說明單肺通氣可以在體內(nèi)導(dǎo)致過氧化物的大量產(chǎn)生和堆積。與對照組相比,鹽酸戊乙奎醚在圍手術(shù)期可以明顯提高機體SOD血漿水平,有效抑制MDA的表達(dá),從而使血漿PMN數(shù)量下降,發(fā)揮抗炎作用。

    鹽酸戊乙奎醚是一種新型的抗膽堿能藥物,主要作用于M1和M3受體,對M2受體的作用較弱,因此在發(fā)揮抗膽堿能作用的同時,不增加心臟的負(fù)荷??鼓憠A能藥物能夠抑制膽堿能的促炎效應(yīng)[4]。阻斷M1受體的同時可以引起N受體的易化,因此其松弛氣道的作用可能是通過抑制副交感神經(jīng)節(jié)的神經(jīng)傳遞而產(chǎn)生[5]。M3膽堿能受體的激活,可以導(dǎo)致氣道平滑肌收縮、氣管口徑縮小、促進(jìn)黏液分泌[6]。此外抗膽堿能藥物還可以有效地開放關(guān)閉的微循環(huán),解除血管平滑肌的痙攣,這些都有利于促進(jìn)過氧化物的代謝和減少過氧化物的產(chǎn)生,因而也減少促炎因子的形成和釋放。

    總之,作為一種新型的選擇性M受體阻斷藥,鹽酸戊乙奎醚可減少體內(nèi)過氧化物形成,抑制氧化應(yīng)激反應(yīng),可以減少血漿PMN數(shù)量,其作用機制還有待進(jìn)一步研究。

    [1]井軍虎,李建強.氧自由基在肺缺血再灌注損傷中的作用機制[J].國際呼吸雜志,2007,27(2):114-117.

    [2]聞慶平,趙健英,呂美紅,等.鹽酸戊乙奎醚對重癥急性胰腺炎時肺損傷防治作用的研究[J].臨床麻醉學(xué)雜志,2006,22(11):850-851.

    [3]RUIZ-GINES J A,LAPEZ-ONGIL S,GONZALEZ-RUBIO M,et al.Reactive oxygen species induce proliferation of bovin aortic endothelial cells[J].J Cardiovasc Pharmacol,2000,35(1):109-113.

    [4]DISSE B.Antimuscarinic treatment for lung diseases from research to clinical practice[J].Life Sci,2001,68(22-23):2557-2564.

    [5]WALCH L,GASCARD J P,DULMET E,et al.Evidence for a M(1)muscarinic receptor on the endothelium of human pulmonary veins[J].Br J Pharmacol,2000,130(1):73-78.

    [6]PROSKOCIL B J,F(xiàn)RYER A D.Beta 2-agonist and anticholinergic drugs in the treatment of lung disease[J].Proc Am Thorac Soc,2005,2(4):305-312.

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