心肺復(fù)蘇術(shù)后致慢性缺氧后肌陣攣1例

閔 婕，趙 晶，張 明

（1.南昌市按摩醫(yī)院中醫(yī)科；2.南昌大學第二附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，南昌330006）

慢性缺氧后肌陣攣由Lance和Adams于1963年首先報道而得名，源于4例術(shù)中或術(shù)后因呼吸心跳驟停導(dǎo)致缺氧性腦病隨后出現(xiàn)肌陣攣的患者。該病多因隨意運動激發(fā)或加重，易由各種外界刺激誘發(fā)，睡眠或深呼吸時可明顯減輕［1］。腦電圖一般無明顯癲波發(fā)放，肌電圖可記錄到受累肌肉短暫、爆發(fā)性的肌電活動。該病少見文獻報道。本文回顧性分析了1例麻醉意外行心肺復(fù)蘇術(shù)后致慢性缺氧后肌陣攣患者的臨床資料。

1 臨床資料

患者，男，38歲，因麻醉意外后全身不自主抖動1個月于2008年11月5日收入南昌大學第二附屬醫(yī)院?；颊哂?008年8月23日08：30在當?shù)乜h醫(yī)院行肩胛骨骨折矯正術(shù)，麻醉后隨即出現(xiàn)自主呼吸停止8min，經(jīng)心肺復(fù)蘇后恢復(fù)心跳和自主呼吸，但意識不清，呈中度昏迷。當日17：00轉(zhuǎn)至南昌大學第二附屬醫(yī)院蘇醒室，入院后診斷為：缺氧性腦病、左肩胛骨骨折，給予冬眠、亞低溫、預(yù)防感染等治療。治療后，患者于9月2日意識逐漸轉(zhuǎn)清，此后生命體征平穩(wěn)，但全身出現(xiàn)不自主抖動，隨意運動時激發(fā)，也易由各種外界刺激如：聲音、觸摸、光、牽拉肌肉等誘發(fā)，抖動劇烈時意識喪失，夜間睡眠及深呼吸時抖動減少。既往史無特殊，否認癲家族史。11月5日轉(zhuǎn)入神經(jīng)內(nèi)科，查體：意識清楚，語言斷續(xù)，記憶力可；定向力好；雙瞳孔等大等圓（直徑5mm），光反應(yīng)靈敏，兩眼球運動自如；飲水無反嗆；無感覺障礙，四肢肌力5級，肌張力正常，兩側(cè)腱反射對稱，雙下肢病理征陰性。頭顱及頸髓MRI示：未見明顯異常；頭顱磁共振彌散張量成像（diffusion tensor imaging，DTI）示：未見明確白質(zhì)纖維束損害征象；腦電圖示：背景波慢且夾雜大量快波。臨床診斷為：慢性缺氧后肌陣攣。給予氯硝安定、丙戊酸鈉、拉莫三嗪、帕羅西汀、鹽酸乙派立松等治療，效果不佳，后經(jīng)氯硝安定聯(lián)合丙戊酸鈉治療癥狀基本得到控制，在隨訪中。

2 討論

2.1 慢性缺氧后肌陣攣的臨床特點

隨著急診醫(yī)學的飛速發(fā)展，心臟呼吸暫停后存活率明顯增高，但生存者易并發(fā)神經(jīng)系統(tǒng)合并癥，如缺氧 后 肌 陣 攣 （post－h(huán)ypoxic myoclonus，PHM）。肌陣攣（myoclonus）首先是弗里德于1881年在一個病例報告中提出，但學者們對此說法均不一致，直到1903年在倫德堡才被正式命名。它是起源于神經(jīng)系統(tǒng)的突發(fā)、短暫、閃電樣的不自主運動［1］。肌陣攣可以分為生理性、特發(fā)性和癥狀性。特發(fā)性肌陣攣是指不伴有其他神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征的肌肉陣攣，而缺氧后肌陣攣屬于癥狀性肌陣攣，多因隨意運動激發(fā)或加重，易由各種外界刺激誘發(fā)，睡眠或深呼吸時明顯減輕。急性缺氧后肌陣攣是缺氧事件后幾小時內(nèi)迅速發(fā)生的，而在心肺復(fù)蘇術(shù)后幾天或幾個月內(nèi)，患者恢復(fù)意識后緩慢發(fā)生的則稱為慢性缺氧后肌陣攣即LAS［2］。PHM根據(jù)起源可分為皮質(zhì)源性和皮質(zhì)下源性。前者多典型地累及上肢、下肢或面部，可由動作和意念觸發(fā)，多為非節(jié)律性，并常表現(xiàn)為刺激敏感性和動作誘發(fā)性；皮質(zhì)下源性起源于皮層下結(jié)構(gòu)，常表現(xiàn)為節(jié)律性、刺激非敏感性［2］，但偶爾也可表現(xiàn)為刺激敏感性，因此有時難以將兩者區(qū)分。本例患者考慮為慢性缺氧后肌陣攣（皮質(zhì)源性肌陣攣），易由外界刺激誘發(fā)如觸覺、聽覺、意念觸發(fā)四肢、面部和口咽部的肌陣攣發(fā)作，臨床表現(xiàn)為非節(jié)律性、刺激敏感性和動作誘發(fā)性，符合慢性缺氧后肌陣攣（皮質(zhì)源性肌陣攣）的診斷。肌電圖可記錄到受累肌肉十分短暫的、爆發(fā)性的肌電活動體感誘發(fā)電位和視覺誘發(fā)電位可記錄到波幅明顯升高。

2.2 慢性缺氧后肌陣攣的治療

藥物治療目前主要有促進γ－氨基丁酸（GABA）能遞質(zhì)藥物和5－羥色氨酸（5－HT）等。前者對各種類型的肌陣攣均有效，它主要通過競爭性結(jié)合GABA，再攝取轉(zhuǎn)運體，使突觸釋放GABA的效果延長；GABA作用于突觸前受體，直接抑制神經(jīng)遞質(zhì)（包括谷氨酸）釋放或作用于突觸后受體，使氯離子通道開放，引起超極化，從而抑制神經(jīng)元興奮性。S.P.Jaw等［3］通過動物實驗發(fā)現(xiàn)，氨基丁酸再攝取抑制劑四氫煙酸或六氫葉酸能明顯地減少大鼠模型肌陣攣評分，而且長期服藥不易產(chǎn)生耐受性，兩者結(jié)合使用或二者選一與氯硝西泮合用，能減少服用氯硝西泮所致耐受性。氯硝安定可通過增強GABA對苯二氮卓類受體的作用。氯硝安定還可使腦內(nèi)5－HT水平（和CSF中5－HIAA）增高而發(fā)揮作用。有文獻［4－7］報道，運用氯硝安定、丙戊酸鈉能較好的控制癥狀。但也有反對意見，如E.M.Wicklein等［4］報道，氯硝安定作為一線用藥效果較差，而巴氯芬等肌松藥是效果較好的藥物。該病例中患者對氯硝安定和丙戊酸鈉治療效果較好，能基本控制癥狀，與文獻［4－7］報道一致。

盡管目前缺氧后肌陣攣機制尚不明確，但動物實驗證實與下橄欖復(fù)合體和5－羥色胺不足有關(guān)［2］。早在70年代就有許多學者提出將5－HT用于治療該病。E.J.Pappert等［8］研究發(fā)現(xiàn)，美賽西平和鹽酸美舒麥角能顯著地減少肌陣攣發(fā)作的趨勢；通過劑量效應(yīng)研究表明：不同劑量的美賽西平和3個最高劑量的鹽酸美舒麥角均能有效地抑制肌陣攣的發(fā)作，這可能與美賽西平的前體物質(zhì)能同時阻斷5－HT1和5－HT2受體亞型有關(guān)。

2.3 慢性缺氧后肌陣攣的預(yù)后

K.J.Werhahn等［11］對14例確診為慢性缺氧后肌陣攣患者預(yù)后進行評價，在缺氧事件后2.5年（2～10個月），隨訪平均3.7年（7～84個月），結(jié)果表明：晚期肌陣攣癥狀均有明顯的改善，但多數(shù)伴有不同程度的神經(jīng)功能缺損，其中3例可停止服藥，4例能獨立行走，7例有輕微認知功能損害。而本患者目前還不能生活自理，仍有發(fā)作，需長期隨訪。

綜上所述：治療慢性缺氧后肌陣攣的方法有很多，目前氯硝安定和丙戊酸鈉可作為慢性缺氧后肌陣攣的一線用藥，但治療效果與患者預(yù)后仍不肯定。隨著醫(yī)療技術(shù)和藥物研究的發(fā)展，對慢性缺氧后肌陣攣的認識會越來越深入，對其有效控制的方法將會越來越多。

（本資料為作者在南昌大學第二附屬醫(yī)院進修時收集）

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